重症肌无力病人的麻醉重症肌无力病人的麻醉1重症肌无力引起的功能障碍是什么？2MG是一种有关运动终板的自身免疫性疾病，主要表现为随意肌易疲劳，而休息后可以恢复。早期表现为经常性的复视，之后发展为全身性、渐进性随意肌疲劳。成人发病率为：1:2000MG是一种抗体介导的疾病。突触前的乙酰胆碱释放正常或增加。在神经肌接头处产生乙酰胆碱受体的抗体。运动终板受体数量仅为正常的70%～80%，同时突触间隙的皱襞也减少。受体的减少意味着神经肌肉传递安全范围的下降，这些患者对某些干扰神经肌肉传递的药物非常敏感3如何诊断重症肌无力（MG）？4主要根据病史：骨骼肌无力、易疲劳而休息后可以恢复。最易受累的是眼外肌群。延髓肌群无力会诱发呼吸、吞咽和气道控制功能受损确诊试验：依酚氯铵试验、肌电图描记法、局部箭毒试验、乙酰胆碱受体抗体、CT和MRI5可根据Osserman分级对MG进行临床分级：1级：仅表现为眼外肌受累和复视2级：全身性肌无力3级：延髓肌群受累、严重的骨骼肌无力以及呼吸功能障碍4级：晚期严重的MG，初诊后两年发展为严重的疾病6MG的治疗方法有哪些？7抗胆碱酯酶疗法：增加乙酰胆碱的数量，从而提高已经减少的活性受体对乙酰胆碱的利用度，即增加了激动剂（乙酰胆碱）与受体相互作用的可能性和增强神经肌肉接头的传递。常用药物：新斯的明、依酚氯铵、吡啶斯的明（目前最常用）减少抗体的产生：如类固醇激素、免疫抑制剂、血浆置换胸腺切除术：可以获得良好而长期的效果。机制可能是直接减少作用于N型乙酰胆碱受体的抗体，或者降低生成抗体的刺激因素8MG患者术前特殊药物治疗1.激素2.胆碱酯酶抑制剂3.血浆置换91.激素有效减轻重症肌无力病人的症状减少胆碱酯酶抑制剂的用量不增加术后肺部并发症术前6～12月中连续使用激素超过1个月者麻醉诱导后应给予补充适量激素102.胆碱酯酶抑制剂增加神经肌肉传递，改善临床症状对于轻度和局限性重症肌无力疗效较好对于大多数重症及进展性的重症肌无力疗效甚微对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人疗效差11术前是否需要停用AchE抑制剂？12不停用AchE抑制剂的缺点：副交感神经系统兴奋，需用阿托品拮抗抑制血浆胆碱酯酶活性，影响酯类局麻药和某些肌松药的降解增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量13停用AchE抑制剂：导致肌肉乏力突发呼吸衰竭的潜在威胁对术前未行血浆置换的病人术后不具备呼吸支持条件时AchE抑制剂应用至手术当日晨143.血浆置换：治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆可使45%病人症状明显改善，并可减少或停用AchE抑制剂一疗程的血浆置换其作用可维持4～12天15为什么MG患者对非去极化肌松药敏感，而对去极化肌松药耐药？16乙酰胆碱受体被两个乙酰胆碱分子激活后，受体通道开放，通过离子的运动而产生电流。大量的乙酰胆碱受体激活后产生的电流总和达阈电位时，终板去极化，进而引起膜去极化，发生肌肉收缩肌无力患者可利用的受体减少约80%，因此小剂量的非去极化肌松药足以阻滞乙酰胆碱对剩余受体引起的终板去极化，由于受体的大量缺失，能诱发肌无力患者严重肌无力17MG患者手术时如何给予术前药物？18去极化肌松药反应具有双重性诱导期不能有效地使运动终板去极化，而呈现“拮抗”。琥珀胆碱的ED50及ED95分别为正常人的20和26倍。在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气管内插管维持期重复使用去极化肌松药后出现的“Ⅱ相阻滞”,其阻滞程度和阻滞时间却明显延长19术前应用胆碱酯酶抑制剂治疗，可明显降低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性负相关术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑药剂拮抗，对于术前未停用胆碱酯酶抑制剂，术后仍需要继续使用胆碱酯酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突出20非去极化肌松药重症肌无力病人对非去极化肌松药特别敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力，尽管正常受体的数量尚可维持神经-肌肉传递，但其“安全阈”减损，犹如注入“预注剂量”的肌松药，据报告，很小剂量的肌肉松弛药(维库溴铵1-2...
