脂肪栓塞综合征PPT培训课件VIP专享VIP免费

脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES)脂肪栓塞综合征(FES)是指血管内脂肪颗阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变。是以低氧血症、神经系统病变、皮肤黏膜出血为主要表现的一组临床症候群。有时可导致突然昏迷、死亡。创伤后FES是骨折(特别是长管骨骨折、骨盆骨折)引起的严重并发症，闭合性骨折明显多于开放性骨折；也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。脂肪栓塞综合征(FES)脂肪栓塞FE（fatembolism）：是与FES不同的两个概念。FE指因骨折、创伤、休克、感染等后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。FES发生率：各家报道出入很大，已往报告为1％。由于骨折死亡病理检查中脂肪栓塞高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50～62％。但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。发病机理脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。发病机理化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。发病机理创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。一、发病原因脂肪栓塞多见于长管状骨骨折（尤其是多发性骨折）、骨盆骨折、人工关节置换术、髓内针固定术。病变的起因是创伤局部有脂肪滴进入血循环。骨折、严重创伤血肿脂肪滴破裂的静脉内形成释放出在血肿内高张力的挤压下进入二、发病机制１、机械栓塞学说：脂肪滴脂肪球（8--250，其中多数为㎛20-40）㎛进入肺部图（1）栓塞脑、心、肾栓塞肺部毛细血管床脑、心、肾组织坏死肺血管梗塞、组织坏死吸附血小板、血细胞，形成进入体循环，继续增大小大２、局部急性化学性炎症说：脂肪滴进入血循环血脂乳化状态紊乱较大脂肪球甘油游离脂肪酸引起肺组织急性化学性炎症反应创伤应激反应吸附血小板、血细胞，形成聚集于肺部，分解出大量3、机械、化学综合说|：骨折、严重创伤血肿胀力挤压释放出脂肪滴创伤应激反应进入血循血液流变学改变血小板减少吸附血小板、血细胞红细胞破坏出血脂肪滴增大（脂栓）贫血进入肺部通过肺循环栓塞脑、心、肾分解出游离脂酸栓塞肺血管床（机械性阻塞）化学性肺炎出现呼吸困难、低氧血症相应脏器病变三、组织学检查1、大体观察：肺组织大块梗死和出血。2、光镜检查：图（2）（1）肺泡的毛细血管内膜肿胀增厚，管腔被脂肪充满和填塞，（2）肺泡间质充血、水肿和大块出血。（3）肺主质有中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。四、临床分型和症状（一）暴发型：（脑栓塞为主）伤后不久(12h内)很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现手足徐动、痉挛等症状，常在1～3天内死亡。（二）临床型：1、伤后有12～24小时的潜伏期。2、初起为呼吸和心动过速，发热。随后出现呼吸困难，神志不清、昏迷。3、眼结膜、肩、胸部皮下有出血斑点。4、实验室检查：血色素↓、血小板减少、血沉↑（＞70mm/h），血、尿、痰中有脂肪球，明显的低氧血症（氧分压＜60～50mmHg）。5、Ｘ片显示肺部呈“暴风雪”样改变。（三）亚临床型：潜伏期1～6天，症状不典型，主要表现为发热、心动过速，其它症状较轻或不明显，实验室检查血沉、氧分压有一定程度改变。有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。五、诊断（一）...