一氧化碳中毒教学基本要求•掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗•熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断•了解病因和发病机制CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗称煤气中毒。Question1在那些情况下会发生CO中毒？发病原因发病原因11、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气职业接触职业接触中毒中毒22、管道泄漏、管道泄漏33、瓦斯爆炸、瓦斯爆炸生活接触中毒：生活接触中毒：11、煤炉取暖、煤炉取暖22、煤气泄漏、煤气泄漏如何引起中毒？Question2发病机制发病机制COCO经肺被吸收入血后，立即与血经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成红蛋白结合成碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白(HbCO)(HbCO)，，降低了血红蛋白的携氧能力，导致降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。低氧血症和组织缺氧。HbCOHbCO亲合力比氧合血红蛋白亲合力比氧合血红蛋白(Hb0(Hb022))亲合力大亲合力大240240倍，其解离是倍，其解离是Hb0Hb022的的1/36001/3600倍，倍，HbCOHbCO的存在能使的存在能使Hb0Hb022解离曲线左移，血氧不易释放解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。给组织，造成组织缺氧。COCO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。和氧化过程，阻碍氧的利用。发病机制发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600COHb阻止HbO2解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)Question3CO中毒缺氧对机体影响？病理病理•中枢神经系统中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。点状或大片出血。Question4如何识别CO中毒?临床表现临床表现急性急性COCO中毒中毒表现急性脑缺氧引起的症状和体征。表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈皮肤典型表现呈樱桃红色樱桃红色。分为轻度、。分为轻度、中度、重度中毒。中度、重度中毒。轻度中毒轻度中毒血液中的血液中的COHbCOHb含量为含量为1010％～％～2020％。％。出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。中度中毒中度中毒血液中的血液中的COHbCOHb含量为含量为3030％～％～4040％。％。胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。。重度中毒重度中毒血液中的血液中的COHbCOHb含量含量40-60%40-60%。。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱，眼底检查可见视盘水肿。和水疱，眼底检查可见视盘水肿。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞40％死亡率高多有后遗症迟发型神经精神综合征迟发型神经精神综...
