糖尿病酮症护理PPT培训课件VIP免费

业务学习糖尿病酮症的护理diabeticketoacidosis2016.9.132016.9.13急诊内科二级护士急诊内科二级护士本章内容概念发病机制病理生理发病因素临床表现鉴别诊断治疗原则护理措施概念糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA——糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现：水、电解质平衡失调高血糖高酮血症代谢性酸中毒发病机制1.胰岛素绝对缺乏2.胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多发病机制什么是酮体？当机体脂肪分解时产生酮体丙酮乙酰乙酸β-羟丁酸较强的有机酸，大量消耗体内储备碱酸性病理生理——脱水高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分酮体经肺排出带出水分酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多病理生理——低钾DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH＜7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。病理生理——携氧功能异常由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿病理生理——循环及肾衰竭严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭病理生理——中枢神经系统功能障碍严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）发病率及死亡率西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例多为年青的I型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2-10%大于64岁的患者，死亡率达20%年轻人的死亡率为2-4%诱发因素各种感染：最常见各种急性应激状况降糖药物剂量不足或中断胃肠功能失调或疾患不合理应用对糖代谢有影响的药物临床表现1.原有糖尿病症状加重多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但无明显多食临床表现2.呼吸系统症状呼吸深快(Kussmonl呼吸）动脉血pH值＜7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢呼气中有酮味或烂苹果味临床表现3.消化系统症状恶心、呕吐、食欲减退电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹性肠梗阻，少数患者出现腹痛临床表现4.循环系统症状脱水超过体重5%时尿量减少脱水达到15%以上时，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高冠心病患者可并发心律失常甚至心衰临床表现5.神志状态：有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷，经常出现病理反射。临床表现6.其他：广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误诊为急腹症实验室检查1.尿糖、尿酮尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与临床表现平行，可作为诊断依据。实验室检查2.血糖增高未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示肾功能障碍经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正...