重庆三峡医药高等专科学校教案课程题目内科学序号16教学题目高血压病目的要求1掌握诊断,鉴别诊断和基本治疗方法2熟悉分类,分级,心血管危险分组,高血压并发症的诊断和治疗特点3了解本病的流行病学及一级、二级预防的重要性及发病机制和发展规律教学重点高血压病的诊断,鉴别诊断,基本治疗教学难点高血压病的治疗教学活动讲授实验见习电教操作讨论练习演示教学资料挂图模型标本实物文献资料班级08临床一班日期节次34任课老师签名谭倩第1页第3页共10页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第3页共10页教学进程复习引入新课（5分钟）谈谈身边有没有高血压病人，血压的标准值新课内容（75分钟）原发性高血压一、定义和流行病学：㈠定义：原发性高血压（primaryhypertension）是以血压升高为主要临床表现的综合症。特点：①血压值超过正常；②同时出现临床症候群。原发性高血压占95%→心、脑、肾、眼底等重要靶器官损害。继发性高血压占5%，也称症状性高血压，有明确病因。㈡诊断标准（血压水平定义分类）1999年我国的高血压防治指南：①理想血压＜120/80mmhg。②正常血压＜130/85mmhg。③正常高值130～139/85～89mmhg。④1级高血压（轻度）140～159/90～99mmhg亚组：临界高血压140～149/90～94mmhg。⑤2级高血压（中度）160～179/100～109mmhg。⑥3级高血压（重度）≥180/110mmhg。⑦单纯收缩期高血压：SBP≥140mmhg，DBP＜90mmhg。亚组：临界收缩期高血压SBP140～149mmhg，DBP＜90。㈢流行病学：发病率上升（59、79、91年—5．11%、7．73%、11．88%）北方＞南方，华北华东高发区，沿海＞内地，城市＞农村，高原地区少数民族患病率高，男女差别不大。二、病因和发病机制㈠病因：病因不明与危险易患因素有关。目前的观点：遗传+环境相互作用的结果。1．遗传：60%有高血压家族史。2．环境因素：①饮食：高钠（盐敏感人群），钾（负相关）钙（争议）高蛋白质摄入，饱和脂肪酸摄入多，饮酒量大于50g/日致发病率增高。②精神应激：休息可获一定改善。3．其它因素：①体重：体重指数BMI，与高血压发生率正相关。体重（kg）/身高（m2）20—24正常。第4页共10页第3页共10页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第4页共10页②避孕药：终止服药，3～6个月血压可恢复。③阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）50%有高血压。㈡发病机制：1．遗传+环境，如何作用，无统一认识。①不同个体发病不同。②不同阶段不同机制。③正常调节机制≠高血压发病机制，各种机制可代偿。④发病机制与高血压本身的病理改变不易区分。2．血液动力学角度：血压决定心排血量、外周阻力。3．外周阻力角度：①交感神经系统活性亢进。②肾性水钠潴留。③RAAS激活。肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素→血管紧张素源(肝)→AgI—ACE（肺）→AgⅡ+AT1（受体）→小动脉收缩→肾上腺皮质球状带分泌醛固酮→血压升高←去甲肾上腺素分泌增高←交感兴奋←AgⅡ。另外，组织RAAS对高血压发生的维持产生影响。④细胞膜离子转运异常。遗传性、获得性→使细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠钾转运缺陷，细胞膜透性增高，钙泵活性降低→细胞内钠离子增高，钙离子增高→膜电位下降→激活平滑肌细胞兴奋—收缩耦联→血管反应增强→阻力增加。⑤胰岛素抵抗：（IR）指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表明：机体对胰岛素处理葡萄糖能力减退。50%患者存在不同程度胰岛素抵抗。四联征：肥胖、血甘油三酯升高、高血压、糖耐量减退，胰岛素抵抗者较明显。高胰岛素血症可使肾脏水钠潴留交感活性增强，动脉弹性减退，致血压升高。三、病理㈠心脏：左心室肥厚扩大→致高血压心脏病→心力衰竭。㈡脑：脑缺血变性→脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死。㈢肾：肾小球纤维化、萎缩→肾动脉硬化→肾功能衰竭。㈣视网膜：小动脉硬化→痉挛→视网膜渗出、出血。四、临床表现：㈠症状：一般表现，不具特异性，常见头晕、头通、颈项板紧，疲劳、心悸等，与血压水平不相关，严重可致视力模糊、鼻出血。1/5患者无症状，体检或发生并发症才发现。㈡体征：①血压高，呈波动，与季节、昼夜、情...
