代谢性酸中毒代谢性酸中毒〔metabolicacidosis〕系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丧失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。【病因】是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。2、碱性物质丧失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物（如碳酸酐酶抑制剂）而影响H'的排出或HC03-的重吸收。【病理生理】代谢性酸中毒时体内HCO3-减少，HCO3-相对增加，机体通过以下代偿性调节，使之重新到达平衡。细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HCO3,不断被消耗，反响过程中产生的CO2由肺排出。H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深，加速CO2,排出,降低动脉血Paco2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反响非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿顶峰。3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促进H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢，通常3~5日才能达顶峰。代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的H+进入细胞内，与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。【临床表现】轻者病症常被原发疾病掩盖,重者病症明显。典型的病症为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮味。中枢神经系统呈抑制状态,表现为疲乏,嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清,昏迷,伴对称性肌张力减弱,腱反射减弱或消失。病人面色潮红,心率加快,血压偏低。由于代谢性酸中毒可影响心收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人易发生休克,心律不齐和急性肾功能不全,一旦发生很难纠正。【辅助检告】1•动脉血气分析①代偿期：血液pH在正常范围，HCO3-剩余碱（BE）和PaCO2,有一定程度降低②失代偿期血液pH〈7.35,HC03-，-明显下降，PaCO2，正常或代偿性降低。血清钾浓度升高。【处理原那么】1.积极处理原发疾病，消除病因。〔1〕轻度代谢性酸中毒（血浆HCO3-16〜18mmo1/L）经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。〔2〕重症代谢性酸中毒（血浆HCO3-〈15mmo1/L）在补液的同时应用碱剂治疗。2+、K+平衡。【护理评估】1.健康史了解是否有引起代谢性酸中毒的疾病或诱因存在。〔1〕病症与体征：主要评估国呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味圆心血管系统表现有无心率加快、血压降低、心律失常等；圆神经系统表现有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。〔2〕辅助检查了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。3.心理社会状况评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反响。【常见护理诊断/问题）1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。【护理目标】1、病人呼吸频率及节律恢复正常。2.病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和控制。【护理措施）加强对病人生命体征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测，及时发现高钾血症、代谢性碱中毒等并发症，及时通知医师并配合治疗。〔1〕补充碱剂1〕种类常用5%碳酸氢钠溶液，乳酸钠也可用于治疗代谢性酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用。2〕用量一般主张在动脉血气分析监测下根据病人的HCO3-,-分次补碱，补碱量宜小不宜大，首次剂量100〜250ml。3〕速度5%碳酸氢钠溶液为高渗性液体，静脉输注速度不宜过快，以免导致高钠血症和血浆渗透压升高。4〕防止药液渗漏周围静脉输注时假设局部出现疼痛、肿胀，应立即更换注射部位，局部用50%硫酸镁溶液进行湿热敷，以免引起局部软组织坏死。⑵补钙和补钾：①代谢性酸中毒时血Ca2+增多，酸中毒纠正后Ca2+减少，可因低钙血症...
