7.第七章-皮肤增白药与着色药VIP免费

皮肤增白药和着色药制药与食品科学系马春娟第一页，共五十九页。学习目标1.掌握氢醌、壬二酸、曲酸和补骨脂素的药理作用和临床应用；2.熟悉α－熊果酸苷和β－熊果酸、光甘草定、抗坏血酸的药理作用和临床应用；3.了解黑素的分类和合成的调控。第二页，共五十九页。皮肤增白药是使皮肤色素异常沉着减轻，用于治疗色素异常沉着性皮肤病，或使原有皮肤增白，用于美容的药物。皮肤着色药是使皮肤色素异常减退恢复正常肤色的药物，用于白斑类皮肤病的治疗。根本概念皮肤颜色的不同主要决定于黑素代谢的差异。第三页，共五十九页。第一节黑素代谢一、皮肤的黑素细胞黑色素细胞是一种动物细胞，带有黑色素或是其他类似的色素。通常位于皮肤的表皮与眼睛的葡萄膜〔虹膜後面的色素层〕中。第四页，共五十九页。恒温动物的黑色素细胞又称为黑素细胞，除了黑色的色素以外，还能够制造一些红色或黄色的色素。变温动物的黑色素细胞那么只能制造黑色的色素。第五页，共五十九页。黑色素细胞的代谢假设是受到破坏或抑制，会产生一些疾病，例如遗传疾病白化症，与一种称为黑色素细胞瘤的癌症。此外皮肤、毛发和眼睛的颜色，以及黑痣、雀斑等皮肤上的斑点，也都与黑色素细胞有关。第六页，共五十九页。二、黑素体的代谢黑素体的类型1.真黑素：由酪氨酸、多巴、多巴胺和酪胺等合成，呈黑色或褐色。2.褐黑素:由多巴醌和半胱氨酸转化而成的含硫黑素，呈红色或黄色，是黑素合成的中间产物。3.神经黑素：存在与中枢神经系统轴突中，呈棕色。第七页，共五十九页。黑素生化合成的调节酪氨酸酶氧化多巴色变酶酪氨酸多巴多巴胺紫外线多巴色素黑色素注：酪氨酸酶=铜离子+蛋白构成第八页，共五十九页。黑色素的产生及代谢过程一部份随着角质层的脱落而脱落〔外排〕基底层产生的黑色素棘层颗粒层角质层随着角质层死亡而脱落注：一个代谢周期为28天另一局部被重新吸收或被细胞吞噬后进入血液循环，随着机体的代谢而排出体外〔内排〕第九页，共五十九页。正常肤色主要由三种色调构成：黑色：深浅由黑素细胞的多少而定黄色：浓淡取决于角质层的厚薄及组织中胡萝卜素的含量红色：隐现与微血管分布的疏密及其血流量有关，同时也与表皮层的厚薄有关。任何引起这三种色调紊乱的生理或病理性改变，均能造成皮肤色泽的变化。第十页，共五十九页。三、皮肤的颜色皮肤的颜色分固有皮肤颜色和可变皮肤颜色1、固有皮肤颜色及其影响因素固有皮肤颜色是指出生时便具有的皮肤颜色，未受日光照射和其他因素的影响，由遗传基因调控。主要与以下因素有关：(1)皮肤中黑素的含量(2)皮肤血流的颜色(3)皮肤组织学方面的差异(4)皮肤中胡萝卜素的含量第十一页，共五十九页。2、可变皮肤颜色及其影响因素是因受许多因素的影响而变化的皮肤颜色，可以返回到固有皮肤颜色。影响因素主要有：〔1〕紫外线的照射〔2〕含巯基的化合物〔3〕维生素和氨基酸〔4〕微量元素〔5〕内分泌因素第十二页，共五十九页。第二节皮肤色素沉着异常的分类主要分为两大类一、色素沉着增多性疾病二、色素减退性疾病第十三页，共五十九页。一、色素沉着增多性疾病临床常见的疾病主要包括以下几类1.黑素细胞活性增强：遗传性雀斑，种族性黑皮病继发性的改变，如UV和X线照射炎症后色素沉着2.黑素细胞数目增加：色痣、咖啡斑、黑痣第十四页，共五十九页。二、色素减退性疾病(1)黑素细胞活性减退：银屑病和麻风病的皮肤异常(2)黑素细胞数目减少：白癜风和斑驳病(3)酪氨酸及酪氨酸酶异常：白化病和苯丙酮尿症第十五页，共五十九页。第三节皮肤增白药皮肤增白药主要是通过干扰黑素的生物合成，减轻皮肤色素沉着，增白皮肤。还有一些药的机制尚不清楚。主要有以下几类：一、酪氨酸酶抑制型皮肤增白药：氢醌二、非酪氨酸酶抑制剂型皮肤增白剂：抗坏血酸〔VC〕第十六页，共五十九页。一、酪氨酸酶抑制型皮肤增白药氢醌作用机制抑制酪氨酸酶活性，从而抑制黑素合成抑制黑素体形成或〔和〕增加其分解促使黑素细胞变形、凋亡临床应用可用于治疗黄褐斑、雀斑、色素性化装品皮炎、瑞尔黑变病、特发性多发性斑状色素沉着症、炎症后色...