VitD的营养VIP免费

VitD的营养第一页，共四十八页。•孩子多汗、掉头发、不长牙、不长个是•“缺钙〞吗？•维生素D缺乏与“缺钙〞是一回事吗？问题第二页，共四十八页。本课目的要求•熟悉维生素D的来源、代谢及生理功能•掌握维生素D缺乏的发病机理及病理变化•掌握维生素D缺乏性佝偻病的诊断及鉴别诊断•熟悉维生素D缺乏的预防第三页，共四十八页。要求掌握的英文单词VitaminDdeficiencyRicketsTetanyHypervitaminosisDCalcium第四页，共四十八页。DIETSUNBIRTHSOURCES第五页，共四十八页。母乳40IU/L牛奶5-40IU/L蛋70IU/100g黄油30-60IU/100g食物VitD的含量第六页，共四十八页。VitaminDMetabolism第七页，共四十八页。VitD3肝肾1,25-(OH)2D3低血磷高血磷甲状旁腺素降钙素低血钙(+)(+)(+)(+)(-)(-)VitD3肝25-(OH)D3高血钙(+)(+)(-)自身反馈自身反馈VitD的调节第八页，共四十八页。RiskFactorsforVitDDeficiencyLackofsunshineexposureLackofvitaminDsupplementsPoorvitaminDstoresatbirthMaternalvitaminDdeficiencyOthers第九页，共四十八页。VitD缺乏性佝偻病RicketsofVitaminDDeficiency第十页，共四十八页。定义因VitD缺乏使Ca、P代谢紊乱造成的全身性慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生骨骼病变。第十一页，共四十八页。发病情况发病年龄地区流行现状:世界范围内VitD缺乏并非少见．第十二页，共四十八页。•全国资料：80年代初40%，90年代初20%，•重庆地区：80年代20%，•我院所辖区域近10年<1%。第十三页，共四十八页。发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）第十四页，共四十八页。维生素D缺乏骨骼钙化缺乏软骨不能及时骨硬度不够钙化而生长过度负重后骨样组织堆积骨骼畸形如：下肢弯曲、肋骨串珠、手脚镯病理变化第十五页，共四十八页。IncreasingBoneLength第十六页，共四十八页。长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏已钙化骨小梁类骨质第十七页，共四十八页。临床分期与表现初期〔早期〕主要有非特异性神经精神病症血生化改变X线：可正常或钙化线稍膜糊第十八页，共四十八页。活动期<6月：以颅骨病变为主•颅骨软化craniotabesbones乒乓感PingPong-ballsensation第十九页，共四十八页。>6月以骨样组织堆积表现为主•肋骨串珠ricketyrosary•手脚镯thickeningofthewristsandankle•方颅boxlikehead•鸡胸pigeonbreast第二十页，共四十八页。其他表现赫氏沟〔Harrison’groove〕O、X、K型腿〔bowlegsorknock-knees〕前囟闭合延迟、萌牙迟等全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降第二十一页，共四十八页。活动期血生化改变X线第二十二页，共四十八页。正常婴幼儿腕、膝部X片活动期佝偻病X片第二十三页，共四十八页。恢复期血生化改变X线：治疗2-3周后出现不规那么钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常第二十四页，共四十八页。后遗症期多见于2岁以后的儿童血生化正常X线有骨骼畸形第二十五页，共四十八页。临床：提供线索血生化：25-OHD3变化最早，最可靠骨骼X线：非常可靠诊断第二十六页，共四十八页。•正常儿童•某些具有佝偻病类似表现和体征的疾病•其他原因导致的佝偻病鉴别诊断第二十七页，共四十八页。其它病因导致的佝偻病•低磷性抗D佝偻病•肾小管酸中毒•维生素D依赖性佝偻病•肾性佝偻病•肝性佝偻病等第二十八页，共四十八页。治疗目的在于活动期，防止骨骼畸形〔1〕一般治疗：〔2〕VitD制剂：以口服治疗为主〔3〕钙补充：食物、Ca制剂。第二十九页，共四十八页。VitD缺乏性手足搐搦tetanyofvitaminDdeficiency第三十页，共四十八页。发病机制VitD小肠Ca、P吸收血钙PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦〔Tetany〕PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度缺乏)骨正常矿化受阻骨软化成骨细胞代偿增生〔肥大软骨细胞凋亡〕骨样组织堆积〔Rickets〕第三十一页，共四十八页。典型病症ManifesTetany惊厥convulsion...