急性一氧化碳中毒迟发性脑病VIP免费

急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑(Delayed-Encephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning,DEACMP)是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%,其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注,但目前却无特效治疗,故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足,均可产生一氧化碳,在此环境中生活或工作时间过久,易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等,由于设施简陋或操作不当,也可导致一氧化碳中毒,抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖,如燃烧不充分,室内通风不良,则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病,特别是夜间烧煤或烧炭,由于气压低,门窗紧闭,均可致一氧化碳中毒,每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9%,国外为0・8%〜43%,影响DEACMP的因素如下。1・CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb,CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2〜3天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。与文献报道68%〜100%的迟发性脑病的患者年龄在40岁以上基本吻合。大量烟酸（500mg/d）等扩血管药的应用可改善心脑之供血，纠正其缺血缺氧。4．吸烟及呼吸系统疾病的影响每日抽烟1包，可使血液中COHb浓度升至5%〜6%，在吸烟环境中生活8小时，相当于抽5支香烟，COHb浓度高于10%便可以中毒。因此可以说抽烟相当于慢性CO中毒。合并呼吸系统疾病的患者，肺的通气及换气功能受累，不能进行正常的气体交换，加重组织缺氧，成为发生迟发性脑病的危险因素。5．职业的影响脑是全身耗氧最多的器官，其重量占体重的2%，而耗氧占全身耗氧的20%，而且脑内几乎无氧之储备，脑力劳动患者脑内耗氧相对较多，对缺氧更敏感，因此脑力劳动患者较体力劳动患者更易发生DEACMP。6.治疗与预后DEACMP患者目前无较好的治疗方法，预后较差，一般均有严重的认知功能障碍，用P300作为测量工具，了解DEACMP的危险因素，对于该病的防治及预后具有重要指导作用。P300能很好的反映人的认知功能，DEACMP组患者其P300之潜伏期明显延长，波幅明显降低。故P300检测对判定患者病情及预后有重要意义。【发病机理】CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍；HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，...