尘肺、肺癌、鼻咽癌VIP免费

DepartmentofPathologySouthernMedicalUniversity呼吸系统疾病（三）RespiratorySystemDisease肺尘埃沉着症、肺癌、鼻咽癌本文档由医学百事通高档医生网专家制作在线咨询医生网址：http://www.12320bst.com一、肺尘埃沉着症(Pneumoconiosis)概念：长期吸入有害粉尘在肺内沉积，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的职业病。并发症：常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍分类：无机尘肺:硅肺、煤肺、石棉肺等有机尘肺:农民肺、蘑菇肺、爱鸟者肺等LearntheFacts!尘肺病占我国各类职业病的80%上世纪50年代以来，我国累计报告尘肺病例58万多人，其中已经有14万多人死亡，现有患者44万多人。估计尘肺病实际发生的病例数不少于100万人…尘肺病作为工人的“头号杀手”，重病者丧失劳动能力，呼吸困难，连睡觉都得采取跪姿，最后因肺功能衰竭跪着而死，其状之惨，令人目不忍睹！江西修水“寡妇乡”惨景江西省修水县上衫乡是个穷乡。现这个乡正被死亡阴影笼罩着。几乎每个月都有人因矽肺病死亡。截至2003年初，上衫乡矽肺患者就有399人，这些患者绝大多数都是30岁以下的年轻人。他们都是在乡金矿干活时得的这种病。患者有的已经撒手人寰，活着的也无法下地劳动。现在，上衫乡矽肺病人已有40多人死亡。江西省职业病研究所所长预言，10年以后，上衫乡将成为寡妇乡。湖南一煤矿近500人身亡翻开《湘永煤矿志》，有关记载赫然入目：1958年至1987年，湘永煤矿共有28252人次(不到接触粉尘人数的一半)接受检查，共有矽肺病人1115人，其中死亡440人。现在发现的最年轻的矽肺病患者才24岁，死亡的人最小的才28岁，患者中接触粉尘时间最短的只有5年半。ATTENTION!如果在这样的画面环境下工作，你可能暴露于硅尘环境，即使它们是看不见的。硅肺（矽肺）Silicosis概念：长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉积于肺组织所引起的一种职业病常见工种：开矿、采石、坑道作业、玻璃、陶瓷等作业工人原因：95％的矿石含有不同比例的石英石英中97%-99%都是SiO2基本病变：肺及肺门淋巴结内硅结节形成及肺间质广泛纤维化。一般特征发病：慢性：10－15年发病速发型：1－2年发病危害严重：肺的代偿能力强脱离矽尘环境后病变仍在发展预后：病变发展，合并肺结核和肺心病时→呼吸和心功能障碍病因与发病机制SiOSiO22矽尘矽尘SiOSiO22矽尘矽尘呼吸道呼吸道呼吸道呼吸道清除清除清除清除肺泡肺泡肺泡肺泡>5>5μμmm<5<5μμmm以以1～2μm的矽尘微粒危害最大的矽尘微粒危害最大粒子越小、分散度越高、沉降速度粒子越小、分散度越高、沉降速度越慢，吸入机会越多，致病作用越强越慢，吸入机会越多，致病作用越强矽尘的进入矽尘的进入矽尘的进入矽尘的进入肺巨噬细胞吞噬肺巨噬细胞吞噬肺淋巴流肺淋巴流细支气管小血管小叶间隔胸膜细支气管小血管小叶间隔胸膜肺门淋巴结肺门淋巴结受阻受阻沉积于肺间质沉积于肺间质硅结节硅结节弥漫性肺间质纤维化弥漫性肺间质纤维化矽尘的扩散矽尘的扩散病因与发病机制化学刺激学说化学刺激学说化学刺激学说化学刺激学说细胞因子学说细胞因子学说细胞因子学说细胞因子学说自身免疫学说自身免疫学说自身免疫学说自身免疫学说发病机制不清病因与发病机制病因与发病机制病理改变大体：境界清楚，直径2-5mm，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。病变发展，结节融合成团块状，团块中央坏死、液化→硅肺性空洞（Silicoticcavity）B：胸膜表面硅结节A：肺门淋巴结病变硅结节形成(Silicoticnodule)肺组织弥漫性纤维化：可达全肺2/3以上胸膜广泛增厚：可达1-2cm肺门淋巴结：纤维化、钙化光镜：硅结节形成硅结节形成聚积的吞噬聚积的吞噬硅尘的巨噬硅尘的巨噬细胞细胞,,细胞细胞间有网状纤间有网状纤维维纤维母细胞,纤维细胞,胶胶原纤维，同心原纤维，同心圆或漩涡状排圆或漩涡状排列列胶原纤维玻璃样变，周围纤维组织包绕，中央可见内膜增厚的血管细胞性结节细胞性结节纤维性结节纤维性结节玻璃样结节玻璃样结节硅结节无定形物质周围见同心圆状分布的纤维束，外周为炎症细胞套。硅结节高倍镜：偏光镜下看到的硅尘。硅肺分期硅肺分期分期肺内硅结节大体X线数量直径分布肺重量胸膜Ⅰ少1～3m...