ARDS诊治新进展2014上半年VIP免费

ARDS诊治新进展定义急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，主要表现为急性进行性呼吸困难（窘迫）和难治性低氧血症。是急性呼吸衰竭的一种类型。历史1945年，二战时军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变；曾命名“创伤性肺衰竭”“湿肺综合征”等。1967年，Ashbaugh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）；提出“成人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。1994年，ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替“adult”，并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。1994年欧美联席会议诊断标准标准急性肺损伤(ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)起病急性急性氧合指数（无论是否使用PEEP)PaO2/FiO2≤300mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg胸部X线双侧浸润影双侧浸润影肺动脉嵌顿压≤18或无左房压升高的临床证据≤18或无左房压升高的临床证据对诊断标准的疑问一：对诊断标准的疑问二：对诊断标准的疑问三：CT比普通X线提供的信息量更多、更准确CT在普及，具有可行性通过CT可以计算出患者潮气量与CT测量的可通气的肺组织成正比，而不是患者体重对影像学改变的判读看看所谓的“专家读片”影像学专家读片符合率最好80%左右；若由麻醉学专家或者ICU专家读片符合率仅40-50%。对诊断标准的疑问四：Ferguson等的一项临床研究显示在71例置入Swan-Ganz导管的ARDS与ARDS高危患者中，PAWP最高为22.5mmHg,中位数为16.6mmHg,可以看出在ARDS与ARDS高危患者中PAWP>18mmHg是较常见的一种情况，但1994年的标准把它们给排除在外了。JAMA,publishedonlineMay21,2012TheBerlinDefinitionofARDS发病时间已有的临床损伤或新发或原有的呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学双侧模糊影肺水肿不能完全用心力衰竭或容量过负荷解释的呼衰氧合指数轻度200mmHg＜Po2/Fio2≤300mmHgwithPEEPorCPAP≥5cmH2O中度100mmHg＜Po2/Fio2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度Po2/Fio2≤100mmHgwithPEEP≥5cmH2O柏林定义改变了什么？时间：1w，并强调了去除危险因素的重要性胸部影像学：12个胸片数据库，35-80%强调了ARDS可以和心源性肺水肿并存：有危险因素诊断没有问题；如果没有危险因素，需用心脏超声等评价心功能（注意血管外肺水尚不能作为诊断标准）引入了PEEPorCPAP≥5cmH2O柏林定义还存在什么尚待解决的问题？影像学的一致性的问题引入了PEEPorCPAP≥5cmH2O带来的新问题治疗治疗原则：尽早控制原发病，祛除病因是最关键最主要的环节，亦是最棘手最困难的问题。采取以机械通气为主的综合措施，纠正低氧，使肺泡充分扩张，增加FRC，维持有效的肺泡通气。改善与维持组织灌注，保证充分氧合。防止危及生命的并发症，尤其是MODS，维护重要脏器的功能。呼吸支持治疗技术呼吸支持的目的纠正难治性缺氧、防止肺泡萎陷，拮抗肺水肿，改善气体交换，减少自主呼吸作功，防止呼吸肌疲劳，为患者的综合治疗赢得时间。ARDS病理学改变病理变化特征是弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage,DAD)，呈进行性。具体有肺泡水肿、肺间质水肿，间质纤维化，局灶出血，肺血管充血，肺泡细胞增生，透明膜形成等。病变与发病时间有关。早期主要表现为剧烈的炎症反应。形态学改变大致分为三阶段：渗出期(earlyexudativephase)增生期(proliferativephase)纤维化期(fibroticphase)病理学特征呈弥漫性肺损伤但具以下特征：病变部位不均一性病理过程的不均一性病因相关的病理改变多样性1992年Lachman提出：openthelungandkeepthelungopen说说机械通气的二三事肺保护性通气策略肺复张最佳PEEP肺保护性通气策略大潮气量①小潮气量②允许性高碳酸血症③最佳呼气末正压均一性非均一性机械通气相关性肺损伤：气压伤、容积伤、萎陷伤肺保护性通气策略2000年5月，NewEnglandJournalofMedicine发表ARDSnet的研究成果：ARDS患者死亡率：31%vs.40%小潮气量组(6ml/kg)vs.常规潮气量组(12ml/kg)是小潮气量？还是限制气道压？其实质是：限制气...