丁晓毛一氧化碳中毒11年2月VIP专享VIP免费

护理查房一氧化碳中毒迟发性脑病的康复护理马影丁晓轩马利利2013-01-24-17:30急性一氧化碳中毒CarbonMonoxide概述1.CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体，比重0.967。2.生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。3.人体在高浓度环境中，吸入过量就可发生急性中毒。4.空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。签名：护理查房目标三个三个目标目标1.1.能对中毒病人正确评估；能配合医生对急性CO中毒病人实施救护。2.2.明确急性中毒的救护原则CO中毒的病情评估内容、救护程序能力目标知识目标态度目标3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。护理查房拟解决的问题中毒病人分类中毒病人分类11对一氧化碳对一氧化碳中毒病人的中毒病人的正确急救正确急救2222查房目的：1.了解co中毒迟发性脑病护理要点，提高护理质量2.熟悉co中毒迟发性脑病康复护理知识3.掌握co中毒迟发性脑病高压氧治疗的相关知识丁晓轩：病例汇报01床患者，钟之涛，男，51岁。于2013年1月7号家人拨打120于08:50抬入病房，诊断“昏迷原因待查、co中毒？”，入科体检：患者神志昏迷，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射迟钝，测体温36.8℃，脉搏76次/分，鼾声呼吸约16次/分，血压140/82mmHg，血氧饱和度90%。急诊头颅CT示脑肿胀。追问病史时朋友代主诉患者前一天晚上因寒冷曾将煤球炉放在室内取暖10余小时。遵医嘱给予治疗：1）面罩吸氧8升/分3）静脉给药，输入能量合剂、护脑、促醒的药物治疗4）心电监护；与家人沟通病情后同意入住EICU住院治疗，经回访得知经我科精心护理治疗后患者康复出院。相关知识：一氧化碳中毒病因发病机制迟发性脑病病情评估病因工业中毒日常生活中毒病因职业中毒生产、保管、使用和运输过程中接触毒物生活中毒误食、意外、用药过量、自杀、谋害一氧化碳中毒的机制------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍一氧化碳中毒发病机制1.1.阻碍阻碍OO22的传递和释放的传递和释放COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍低氧血症和组织缺氧低氧血症和组织缺氧！2.2.抑制细胞呼吸抑制细胞呼吸CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能；CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。•脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。•ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。•脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。•脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。1.病史2.急性中毒表现（1）轻度中毒患者可有头昏、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。原有冠心病的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%-30%。急性一氧化碳中毒--病情评估急性中毒轻度COHb达10%~20%)*神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，无昏迷。原有冠心病患者心绞痛发作脱离环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状消失急性一氧化碳中毒--病情评估三）促进已吸收的毒物排出利尿吸氧透析血液或血浆置换11223344中度(COHb达30%~40%)*昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱*皮肤粘膜“樱桃红色”。*氧疗后恢复正常，不留后遗症重度中毒(COHb达50%以上)*深昏迷，各种反射消失*去大脑皮层状态*脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒治疗5-7次治疗10-20次治疗20-30次氧气吸入最好4小时护理措施二、中毒迟发性脑病（神经精神后发症）•2~60天的“假愈期”•精神意识障碍•锥体外系神经障碍•锥体系神经损害•大脑皮层局灶损害•周围神经炎治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；4、...