钾代谢紊乱fVIP免费

钾代谢紊乱v正常的钾代谢v钾代谢紊乱Ø高钾血症Ø低钾血症²钾的生理功能1.新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节⼀一、正常的钾代谢�q体内分布q钾平衡的调节q体内分布�正常人体含钾:50----55mmol/kg²摄入：香蕉、蔬菜、……(50-150mmol/L)²吸收：肠道²分布：ICF:98%ECF:2%血清[K+]:3.5~5.5mmol/L²排出：尿(90%)，汗液、粪便(10%)“多吃多排，少吃少排，不吃也排”食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%肾消化道皮肤多摄多排少摄少排不摄也排q钾平衡的调节1.细胞内外：跨细胞膜转移2.体内外：肾对钾排泄的调节跨细胞转移:泵-漏(pump--leak)机制ü细胞内外漏:K+通道泵:Na+-K+-ATP酶泵：ECFèICF钠-钾泵逆浓度差<耗能>漏：ICFèECFK+通道顺浓度差1.[H+]2.激素3.渗透压4.ECF[K+]5.物质代谢6.运动影响因素1.[H+]----酸出碱⼊入1)碱中毒：[H+]êICFH+外移，纠正碱中毒－<电荷平衡>K+内移激活泵2)酸中毒：[H+]ñECFH+内移，纠正酸中毒－<电荷平衡>K+外移激活漏2.激素记忆：βv.s.ben泵1)胰岛素激活Na+-K+-ATP酶2)儿茶酚胺α受体漏机制β受体泵机制3.渗透压把K+带出ECF渗透压ñ水从ICF转移到ECF细胞脱水ICFK+ñK+浓度梯度差ñ漏机制“拖泥带水”e.g.H+/K+交换[K+]ñ激活泵4.ECF[K+]----⾼高⼊入低出5.物质代谢6.运动反复肌肉收缩Na+-K+-ATP酶活性降低K+外移ñ葡萄糖è糖元氨基酸è蛋白质⼀一定量K+内移肾脏排钾ü体内外近曲小管和髓袢远曲小管和集合管肾小球肾小球:自由滤过肾小管(1)定比重吸收：近曲小管:65%髓袢：25%Na+-K+-2Cl-同向转运体(2)可调重吸收：主调节远曲小管集合管既可排泌又可重吸收血浆主细胞管腔尿远曲小管、集合管泌钾：主细胞–90%Na+-K+-ATP酶Na+K+Na+K+Cl-K+顺浓度梯度电位梯度K+oNa+-K+交换Ø激活Na+-K+泵:重吸收Na+，K+从小管间液进入PCØ顺浓度梯度：经K+通道进入小管液ØNa+经Na+通道进入PCØ电位梯度：管腔带负电位，K+分泌到小管腔oK+-Cl-协同转运子血浆闰细胞管腔尿远曲小管、集合管重吸收钾：闰细胞质子泵H+K+K+o质子泵：H+-K+-ATP酶Ø分泌H+，重吸收K+摄钾量明显不足时影响远曲小管、集合管排钾的因素1.ICF和ECF[K+]2.远端⼩小管流速:带⾛走已分泌的钾3.醛固酮：增加钠通道，刺激Na+-K+泵，增加钾通道4.远端肾单位的钠量：Na+浓度升⾼高增强K+-Na+交换5.[H+]：抑制主细胞Na+-K+泵活性，阻碍泌钾胃肠道、皮肤排钾ü体内外结肠的排钾功能：10%(受醛固酮的调节)皮肤的排钾功能：汗液肾衰è粪便排K+代偿性增加到30%⼆二、钾代谢紊乱�q低钾血症q高钾血症低钾⾎血症hypokalemia血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态低钾血症v.s.缺钾Serum[K+]>Plasma[K+]：0.3-0.5mmol/L血清v.s.血浆缺钾是细胞内和机体总钾量的缺失1.原因及机制(1)摄入不足钾来源减少不吃也排昏迷/肠粘膜吸收障碍/禁食未补钾/神经性厌食/减肥(2)钾丢失过多a.胃肠丢失b.皮肤丢失:汗液含钾高K+；继发醛固酮增多促进排K+；酸丢失，代谢性碱中毒，H+/K+交换，K+向ICF转移。呕吐吐出胃液腹泄丢失肠道液高K+，继发醛固酮增多促进排K+；脱水，肠粘膜K+吸收下降。(碱丢失?)最主要原因c.肾丢失：非保钾利尿剂肾小管酸中毒盐皮质激素过多缺镁增强K+-Na+交换，增快远端小管流速，醛固酮分泌增多远曲小管：质子泵障碍，K+重吸收受阻；近曲小管：重吸收K+障碍。醛固酮保钠排钾各种肾疾患钠水重吸收障碍，远端小管流速增加降低K+-Na+-ATP酶活性，流至远端小管的钠增加；对排钾通道的抑制作用减弱。(3)分布异常：向细胞内转移，激活”泵”机制a.碱中毒H+转移到ECF维持酸碱，K+内流维持电中性b.某些药物c.中毒d.低钾周期性麻痹症肾上腺素/硫酸沙丁胺醇：β受体结合è激活泵；胰岛素：糖原合成需钾，刺激泵钡、铯、棉酚è阻滞外流钾通道常染色体显性遗传病钡餐v.s.钡2.低钾对机体的影响(1)对神经肌肉的影响(2)对心脏的影响(3)对代谢影响(4)对酸碱平衡的影响细胞膜电位✦电生理相关�§静息电位(Em)：静息时细胞膜两侧存在外正内负的电位差。§阈电位(Et)：受刺...