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支气管哮喘(3.16)VIP免费

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支气管哮喘新疆医科大学附属中医医院儿科郭春华[概述]支气管哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性,当接触多种刺激因素时,气道发生阻塞和气流受限,出现反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状,常在夜间和/或清晨发作或加剧。多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。本病属中医的“哮喘”、“哮症”等范畴。[病因病机]1、西医病因、发病机制及病理一、病因:本病的病因复杂,受遗传和环境的双重因素影响。遗传因素环境因素二、发病机制:气道慢性(变应性)炎症是哮喘的基本病变,由此引起的气流受限,气道高反应性是哮喘的基本特征。免疫因素:本病患儿都存在由免疫介质、淋巴细胞、嗜酸细胞和肥大细胞参与的气道黏膜病理改变过程。神经、精神因素:β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进,同时a-肾上腺素能神经的反应性增加可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌物增多,促进哮喘发作。气道炎症:与哮喘症状发展的关系细胞因子IgE肥大细胞嗜酸细胞+过敏原炎症介质上皮损伤刺激神经肿胀分泌粘液气道平滑肌收缩吸入过敏原AntigenPresentingandT-cells哮喘气道表面GlobalInitiativeforAsthma三、病理生理:哮喘最主要的病理变化是气道慢性炎症,其特征表现:支气管黏膜及黏膜下层组织内有大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等炎性细胞浸润;支气管上皮细胞变性、脱落、坏死;杯状上皮细胞和黏膜下腺体增生,气道的分泌物增多,形成黏液栓;气道平滑肌增厚和收缩。急性支气管痉挛气道壁炎性肿胀黏液栓形成气道重塑上皮损伤PJeffery,in:Asthma,AcademicPress1998基底膜增厚平滑肌肥厚哮喘患者的气道重塑:非完全可逆性疾病管腔上皮下胶原平滑肌Hollowayetal.AsthmaandRhinitis.1995.哮喘时的平滑肌肥大哮喘的病理生理学(表)平滑肌功能异常平滑肌功能异常症状/哮喘恶化支气管痉挛气道高反应性过度增生炎性介质释放炎性细胞渗出/活化粘膜水肿细胞增生上皮损伤基底膜增厚气道炎症基本肺功能改变:阻塞性通气功能障碍、可逆性2、中医病因病机哮喘发病既有外因,又有内因。内因责之于素体肺脾肾三脏不足,导致痰饮留伏于肺窍;外因责之于感触外邪(接触异物、异味及嗜食咸酸等)。其病机为外因诱发,触动伏痰,痰阻气道所致。[临床表现]典型表现咳嗽和喘息反复出现,并常于夜间或清晨加重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷,发作时呼吸困难,呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸,恐惧不安,大汗淋漓,面色青灰。体格检查可见桶状胸、三凹征,肺部满布哮鸣音,严重者气道广泛堵塞,哮鸣音反可消失。咳嗽变异性哮喘儿童哮喘可无喘息症状,仅表现为反复和慢性咳嗽,称为咳嗽变异性哮喘。常在夜间和清晨发作,运动可加重咳嗽。部分患儿最终发展为典型哮喘。[辅助检查]胸部X线检查血常规肺功能测定:可确定是否有气流受阻;在支气管扩张剂使用前后测定可确定支气管收缩的可逆性;在哮喘加重时,可判断气流梗阻程度及其对治疗反应。FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)正常值:成人》>75%,儿童>85%。凡低于70%~75%提示气流受限。呼气分流速(PEF)指肺在最大充满状下,用力呼气时所产生的最大流速。正常气道的直径在24小时中是有变化的,但变异率小于20%。若日间变异率>20%、使用支气管扩张剂后增加20%可以诊断为支气管哮喘。PEF变异率=(最高PEF-最低PEF)÷1/2(最高PEF+最低PEF)×100%皮肤试验血清特异性IgE的测定血气分析辅助检查肺功能:FEV1%,FRC,小气道阻力增加胸片:肺充气过度,继发感染可有斑片影外周血:EOS、IgE过敏原皮试血气:PaO2、后期PaCO2、PH正常胸片哮喘1.年龄<3岁,喘息发作大于/等于3次;2.发作时双肺闻及喘鸣音,呼气相延长;3.具有特应体质,如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等;4.父母有哮喘病等过敏史;5.除外其他引起喘息的疾病。6.喘息一到二次,持续时间2周以上,对抗哮喘治疗有效婴幼儿哮喘诊断标准儿童哮喘诊断标准1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷和或咳嗽...

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