急性有机磷中毒-孙跃喜VIP专享VIP免费

LOGO急性有机磷中毒规范化诊断与治疗上海同济医院急诊医学科孙跃喜急性有机磷农药中毒（AOPP）毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。在我国有以下特点：高发病率和高死亡率常见有机磷农药：剧毒-甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普；高毒-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、久效磷、水胺磷、杀扑磷和亚砜磷；中毒-乐果、倍硫磷、除线磷、敌百虫等；低毒-马拉硫磷、肟硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷和溴硫磷等。中毒常见原因生产中毒：杀虫精制、出料和包装过程。使用中毒：施药生活性中毒：自杀、误服、驱虫吸收与分布有机磷中毒胃肠道呼吸道皮肤粘膜肝，最高肾肺脾肌肉和脑6-12h达高峰，24h内由肾排泄，48h完全排出体外急性胆碱能危象毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿烟碱样表现：骨骼肌出现肌纤维震颤，由小肌群开始，如颜、面、舌肌继而肌肉跳到，牙关紧闭，颈项强直、全身抽搐中枢神经系统表现：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意思障碍、抽搐，严重者脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒后24～96h）突然发生的呼吸困难或死亡，患者急性胆碱能危象己消失，或曾一度出现“反跳”，经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆碱能症状得到控制，且意识己经清醒，但却出现部分或全部以下3组肌肉的无力或麻痹:①屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2-3级，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，四肢肌张力偏低，键反射消失或减低，不伴感觉障碍;肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激，可引出类似重症肌无力的波幅进行性递减的现象。②脑神经支配的肌力弱，可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍。③呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，不伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭。几乎全部患者均有第①②组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高。IMS的发生可能是ChE活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱(nicotine，N)受体并使之失敏，导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。迟发性多发性神经病：急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。其他损害：过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎，心肌损害，肝肾损害，横纹肌溶解明确的有机磷接触史典型的中毒症状及体征胆碱酯酶活力下降（<70%）根据临床表现和胆碱酯酶活力指标，分为轻中重三级轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力50～70%毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力30～50%毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、视力模糊、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿烟碱样表现：骨骼肌出现肌纤维震颤，由小肌群开始，如颜、面、舌肌继而肌肉跳到，牙关紧闭，颈项强直、全身抽搐重度中毒：具有M、N样，肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿ChE<30%原则：减少吸收、促进排泄、特效解毒剂①一般处理：脱离现场、清洗皮肤、催吐洗胃（敌百虫忌2%碳酸氢钠，对硫磷忌1：5000高锰酸钾）、导泻②特效解毒剂的使用原则：早期、足量、足疗程肟类复能剂-氯解磷定（PAM-CL）的规范应用中毒程度首次剂量（g）重复剂量（g）间隔时间及重复次数轻度0.5～1.00.5q1h╳1q6h╳2d中度1.0～2.01.0q1h╳2q4h╳2d重度2.0～3.01.0q1h╳2q4h╳2d1.口服高限，经皮低限2.肌注或静注3.针对烟碱，复活酯酶，烟碱症状消失后也要持续，以...