后循环缺血的发病机制和危险因素VIP免费

后循环缺血的发病机制和危险因素•1．PCI的主要病因和发病机制是：•（1）动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。•（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。•（3）穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。•PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。•2.后循环缺血的危险因素（同前循环）•PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖•高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。•3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。•因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。•⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。颈椎病与PCI的关系：不大（3）骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI（4）PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化（5）绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的三．后循环缺血的临床表现和诊断•1.后循环缺血的主要临床表现•脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。PCI常见临床症状：•症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。•体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。•特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。常见的PCI类型•TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。•证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。•椎-基底动脉TIA：其典型的症状有①眩晕（尤其是头后仰时）、②猝倒发作、③颅神经的短暂性受累、④一过性的球部功能障碍、⑤途经脑干的长束受累和⑥枕部疼痛（常为持续性）。必须有两个上述症状出现时才能诊断VB-TIATIA诊断•临床上仅以眩晕为主要表现的椎-基底动脉TIA应在以下基础上进行诊断：•1、患者年龄在50岁以上•2、有眼底视网膜血管、身体周围血管动脉粥样硬化表现•3、起病急，症状达到高峰时间不足5分钟或在半小时之内•4、有高血压、高血脂、糖尿病、颈椎病等脑血管病的危险因素•6、伴有其他轻微脑干、小脑症状体征（2小时内恢复）支持为椎-基底动脉系统TIA2、常被误认为是后循环缺血的临床表现•脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。•仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。•没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。3、后循环缺血的评估和诊断•详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血...