谈谈儿童发热1VIP免费

再谈小儿的发再谈小儿的发热热汉中市妇女儿童医院儿科—李慎晔2016.8.16发热时人体免疫功能增强，可增强白细胞的动力及活性，刺激干扰素的产生及激活T细胞的功能。发热可使一些病原体生长受抑。这些均有利于清除病原体，促进疾病的好转。孩子发热，家长就着急，只想快退热。其实发热是机体的对病原微生物、免疫原等物质的一种免疫反应、炎症反应，是机体动员自身免疫系统抵抗病原微生物，抗感染的一个过程。体温升高可提高机体的防御功能，使机体合成免疫因子数量增加，增强吞噬细胞活性，提高机体的抗感染能力。如果退热不当，可挫伤机体的防御功能。发热对机体的影响发热对机体的影响可能有害2改变神经系统功能影响消化功能增加心肺负荷可能有益1增强免疫反应增加不适症状增加基础代谢率发热的免疫促进作用发热的免疫促进作用WorldHealthOrganization.Themanagementoffeverinyoungchildrenwithacuterespiratoryinfectionindevelopingcountries.Geneva.1993•导致发热的内生致热源•发热过程本身增强免疫细胞和免疫因子的趋化性促进嗜中性粒细胞释放乳铁蛋白促进B-淋巴细胞的增殖和抗体生成促进辅助性T淋巴细胞增殖增强T-淋巴细胞杀伤力体温升高对病原体的抑制作用体温升高对病原体的抑制作用WorldHealthOrganization.Themanagementoffeverinyoungchildrenwithacuterespiratoryinfectionindevelopingcountries.Geneva.1993体温升高减少体内病毒负载抑制肺炎链球菌等病原体的增殖减少病毒排出量缩短病毒排出时间发热的概念致热源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（>0.5℃）被动性体温升高（非调节性）体温调节中枢损伤体温调节障碍散热障碍中暑、无汗腺症、鱼鳞病产热增多甲亢过热（hyperthermia）：脑出血、下丘脑部脑出血、下丘脑部严重脑外伤等严重脑外伤等（体温＞调定点）体温升高的分类体温升高的分类体温升高生理性月经前期月经前期剧烈运动剧烈运动应激应激体温升高＝发热病理性发热过热（调节性的，体温＝调定点）（被动性的，体温＞调定点)发热的原因发热的原因：致热源外源性致热源内源性致热源EP1.外源性致热源：是指能通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原(EP)而引起发热的物质（1）外致热原：（2）体内某些产物：细菌病毒等微生物、毒素，及其代谢产物、疫苗等。循环中持续存在的抗原-抗体复合物，是其主要的发热激活物。http://www.pmph.com内源性致热原（内源性致热原（EPEP））产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能作用下丘脑体温调节中枢引起体温升高的物质。外源性致热IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞淋巴细胞脂肪细胞？？？脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高无论无论EPEP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示发热都有一个潜伏期，提示EPEP需要通过一定作用方式才需要通过一定作用方式才能引起发热能引起发热。。EP调定点上移发热中枢调节介质http://www.pmph.com前列腺素E((PGE)PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平Na＋/Ca2＋比值脑室内灌注Na＋升高体温，Ca2＋降低体温EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）发热中枢调节介质发热中枢调节介质正常成人体温维持在37℃左右；昼夜上下波动≤1℃；极端气温(严寒或酷暑)下，体温变化≤0.6℃概述高级中枢：视前区下丘脑前部（preopticanteriorhypothalamus,PO/AHPO/AH）次级中枢：延髓、脊髓、大脑皮层体温调节中枢纵切面-----体温调节高级中枢视前区下丘脑前部（POAH）http://www.pmph.com三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢通过下丘脑终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve)经血脑屏障...