第六章 呼吸VIP免费

呼吸系统解剖结构图概述概述呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜o浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒o粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞：95%为Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚约0.2µm,于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞Ⅱ型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于Ⅰ型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质第一节慢性支气第一节慢性支气管炎管炎第二节肺气肿第二节肺气肿第三节肺心病第三节肺心病第四节肺炎第四节肺炎第七节鼻咽癌第七节鼻咽癌第八节肺癌第八节肺癌•第一节慢性支气管炎第一节慢性支气管炎•（（chronicbronchitischronicbronchitis））•一、概念：一、概念：支气管粘膜及其周围组织支气管粘膜及其周围组织•的慢性非特异性炎症。的慢性非特异性炎症。诊断标准：•慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。••病因及发病机制：•1.感染：•病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等•细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等•2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降•3.大气污染及气候变化：•刺激性烟雾和有害气体•二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）•使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；•寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，•故多在气候变化剧烈的季节发病。•4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。•病因与发病机理病因与发病机理滤过净化吞滤过净化吞噬噬免疫咳嗽免疫咳嗽功能下降功能下降物理化学物理化学生物因素生物因素损伤损伤发病发病病理变化病理变化纤毛倒伏脱失，上纤毛倒伏脱失，上（一）变质（一）变质皮脱落，弹力纤皮脱落，弹力纤维、维、平滑平滑肌和软骨破坏肌和软骨破坏。。（二）渗出（二）渗出充血水肿，炎细胞润。充血水肿，炎细胞润。（三）增生（三）增生11、杯状细胞增生及上皮鳞化。、杯状细胞增生及上皮鳞化。22、平滑肌肥大、增生。、平滑肌肥大、增生。33、粘液腺肥大增生、浆液腺粘液、粘液腺肥大增生、浆液腺粘液化。化。44、纤维结缔组织、淋巴组织增生。、纤维结缔组织、淋巴组织增生。慢支杯状细胞增生慢支杯状细胞增生慢支鳞状上皮化生慢支鳞状上皮化生慢性支气管炎慢性支气管炎临床病理联系•咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。•咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致•气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。并发症并发症慢支细支气管周围炎纤维闭塞性细支气管炎肺气肿肺心病第二节肺气肿（第二节肺气肿（pulmonaryepulmonaryemphysemamphysema））一、概念：一、概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，，导导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态状态二、病因和发病机理二、病因和发病机理（一）病因：吸烟、空气污染、小气吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺、遗传因素道感染、尘肺、遗传因素（二）发病机理（二）发病机理11、继发性肺气肿、继发性肺气肿阻塞性通气障阻塞性通气障碍碍弹性蛋白酶弹性蛋白酶22、原发性肺气肿、原发性肺气肿遗传性遗传性aa1...