第十五节呼吸衰竭第十五节呼吸衰竭（（respiratoryfailurerespiratoryfailure））一、定义一、定义呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。二、病因二、病因（一）气道阻塞性病变（二）肺组织病变（三）肺血管疾病（四）胸廓与胸膜病变（五）神经肌肉疾病三、分类三、分类（一）按动脉血气分析分类Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）：单有缺氧，没有CO2潴留。其血气特点是：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）：既有缺氧，又有CO2潴留。其血气特点是：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。（二）按发病机制分类1、通气性呼衰（又称泵衰竭或中枢性呼衰）：由神经、肌肉和胸廓疾病引起，常表现为Ⅱ型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经--肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。2、换气性呼衰（又称肺衰竭或周围性呼衰）：由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为Ⅰ型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起Ⅱ型呼衰。（三）按发病急缓分类1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急，病程短，症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。急性呼衰的病因：（1）呼吸系统疾病；如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气或(和)换气功能发生障碍。（2）颅脑疾病：如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发生障碍。（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，使通气功能发生障碍。2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴留，称为慢性呼衰急性加重。慢性呼衰的病因：（1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。（2）胸廓和神经肌肉病变：如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。四、发病机制和病理生理四、发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺泡通气不足(hypoventilation)正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量达到4L／min才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VC02)的关系可用下列公式表示：PACO2=O.863×VC02／VA。PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系曲线PACO2PAO2肺泡通气量（L/min）2、弥散障碍（diffusionabnormality）肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括：（1）弥散面积；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）气体和血液接触的时间；（4）气体的弥散系数；（5）肺泡膜两侧的气体分压差；（6）其它，如心排血量，血红蛋白含量及V/Q比值等。3、通气／血流比例失调正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L，流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，两者之比（V/Q）为0.8。当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值＞0.8，说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气(deadspace-likeventilation)。当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值＜0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functionalshunt)。通气＞血流正常（V/Q匹配）血流＞通气（死腔样通气）（有效气体交换）（...
