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第十五节呼吸衰竭(respiratory failureVIP免费

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第十五节呼吸衰竭第十五节呼吸衰竭((respiratoryfailurerespiratoryfailure))一、定义一、定义呼吸衰竭(简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。二、病因二、病因(一)气道阻塞性病变(二)肺组织病变(三)肺血管疾病(四)胸廓与胸膜病变(五)神经肌肉疾病三、分类三、分类(一)按动脉血气分析分类Ⅰ型呼衰(缺氧性呼衰):单有缺氧,没有CO2潴留。其血气特点是:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低。Ⅱ型呼衰(高碳酸性呼衰):既有缺氧,又有CO2潴留。其血气特点是:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。(二)按发病机制分类1、通气性呼衰(又称泵衰竭或中枢性呼衰):由神经、肌肉和胸廓疾病引起,常表现为Ⅱ型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经--肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。2、换气性呼衰(又称肺衰竭或周围性呼衰):由肺、气道和肺血管病变引起,常表现为Ⅰ型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起Ⅱ型呼衰。(三)按发病急缓分类1、急性呼吸衰竭:是指患者原有呼吸功能正常,由于某些突发因素,在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急,病程短,症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿,故患者生理、代谢功能紊乱比较严重,如不及时抢救,可危及生命。急性呼衰的病因:(1)呼吸系统疾病;如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气或(和)换气功能发生障碍。(2)颅脑疾病:如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢,使通气功能发生障碍。(3)神经-肌肉疾病:如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统,使通气功能发生障碍。2、慢性呼吸衰竭:是在慢性疾病基础上,呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢,病程长,症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿,故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸,使呼吸困难突然加重,引起严重缺O2和CO2潴留,称为慢性呼衰急性加重。慢性呼衰的病因:(1)慢性支气管-肺疾病:如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。(2)胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。四、发病机制和病理生理四、发病机制和病理生理(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺泡通气不足(hypoventilation)正常成人在静息状态下,有效肺泡通气量达到4L/min才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下,PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VC02)的关系可用下列公式表示:PACO2=O.863×VC02/VA。PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系曲线PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)2、弥散障碍(diffusionabnormality)肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多,包括:(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触的时间;(4)气体的弥散系数;(5)肺泡膜两侧的气体分压差;(6)其它,如心排血量,血红蛋白含量及V/Q比值等。3、通气/血流比例失调正常时每分钟的肺泡通气量(V)为4L,流经肺泡毛细血管的血流量(Q)为5L,两者之比(V/Q)为0.8。当通气量增大或血流量减小时,V/Q比值>0.8,说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换,称为无效腔效应或死腔样通气(deadspace-likeventilation)。当血流量增大或通气量减小时,V/Q比值<0.8,说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉,称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functionalshunt)。通气>血流正常(V/Q匹配)血流>通气(死腔样通气)(有效气体交换)(...

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