伤寒历史伤寒是一种古老的传染病，1659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever。——英文名称的由来1873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。概论伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。主要的严重并发症：肠出血、肠穿孔。其基本的病理变化是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应。尤其以回肠下段淋巴组织变化最为明显。是我国法定的乙类传染病。一、病原学1、细菌学特点：伤寒杆菌属于肠道杆菌沙门菌属中的D群，G—。长0.6-1umx2~3um，呈短杆状，有鞭毛，能运动。2、感染性：只感染人类，不感染动物，不产生外毒素，菌体裂解时产生内毒素引起发病。一、病原学3、在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。4、抗原：菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原，产生相应的抗体，不是保护性抗体。伤寒沙门菌纯培养的镜下形态伤寒杆菌电镜照片一、病原学5.伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经15分钟或煮沸后立即死亡。二、流行病学（一）传染源：病人和带菌者均是传染源。病人2-4周排菌量最多，传染性最大。伤寒病人在潜伏期时称为潜伏期带菌者；排菌期限在3个月以内称为暂时性带菌者；3个月以上称为慢性带菌者，成为主要传染源。二、流行病学（二）传播途径：通过粪口途径感染人体污染的水、食物；日常生活接触、苍蝇等传播。二、流行病学（三）人群易感性：人普遍易感;病后免疫力持久。与抗体效价无关。伤寒与副伤寒之间无交叉免疫。（四）流行特征：本病终年可见，夏秋季节多。儿童及青少年多见。世界各地均有发生，热带、亚热带多见。散发为主，部分地区仍有爆发。三、发病机制和病理解剖伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力。伤寒杆菌摄入量达1.0＋5E发病。伤寒杆菌摄入量达1.0＋7E典型疾病经过。发病机制伤寒杆菌消化道肠腔肠道淋巴胆囊组织、肠全身系膜淋巴结2~3周血流（菌血症）肝胆脾骨髓血流（菌血症）初期潜伏期病理特点：主要为单核吞噬细胞系统的增生性反应。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征。病理解剖第一周：(肉眼)淋巴组织增生肿胀—伤寒结节（镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞浆内可见被吞噬的LC、RBC、伤寒杆菌及坏死组织—伤寒细胞第二周：肿大的淋巴结坏死。第三周：坏死组织脱落，形成溃疡，波及血管造成肠出血，侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。第四周：溃疡愈合，不留疤痕。伤寒小结病理解剖脾脏显著肿大，包膜紧张，质软。肝细胞混浊肿胀，变性和灶性坏死。皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润—玫瑰疹四、临床表现潜伏期一般为7~14天。分为4期：初期极期缓解期恢复期（一）初期：病程第一周。起病缓慢，最早出现的症状为发热；可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等；随病情加重，体温呈阶梯形上升，在3-7d内高达39~40oC。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。（二）极期病程2-3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。1、发热：稽留高热，少数为弛张热或不规则热，发热持续10-14d。2、神经系统症状：由内毒素所致，与病情轻重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝—伤寒面容（无欲征），听力减退，重者可出现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。3、循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发心肌炎则相对缓脉不明显。（二）极期4、玫瑰疹：淡红色小斑丘疹，病程7-14d，直径2~4mm，压之褪色（充血性皮疹），10个以下，分批出现，多见于胸腹部，2-4天内消失。5、消化道症状：食欲减退、腹部不适、腹胀、多有便秘，少有腹泻。右下腹可有轻压痛。6、肝脾肿大：病程第1周末可有脾肿大，质软有压痛，肝脏肿大，质软有压痛，并发中毒...
