湿热相交，民当病瘅。湿热相交，民当病瘅。————《内经》变性坏死小叶支架塌陷纤维化假小叶肝硬化HBV复制免疫清除功能性肝细胞纤维瘢痕组织门静脉压力反复发作Resultofimmunereaction慢性乙肝：病毒持续感染导致的一种不断进展的疾病急性感染急性感染慢性携带者慢性携带者缓解缓解3030--5050年年慢性肝炎慢性肝炎稳定稳定疾病进展疾病进展肝硬化肝硬化代偿性肝硬化代偿性肝硬化肝癌肝癌死亡死亡非代偿性肝硬化非代偿性肝硬化CirrhosisHepaticfibrosisLivercancerHealthyliverHistopathologicFeaturesofHBVInfectionSlidecourtesyofDrZGoodman,ArmedForcesInstituteofPathology,Washington,DC((一一))病原学病原学••11、五型肝炎病毒的特性：、五型肝炎病毒的特性：••22、、乙型肝炎病原学分析：乙型肝炎病原学分析：••33、血中、血中HBVHBV标志物阳性的意义标志物阳性的意义••44、、HBVHBV感染的标志物及其临床意义感染的标志物及其临床意义((略略))••55、乙肝三系检测的意义及进展、乙肝三系检测的意义及进展表表11--11五种肝炎病毒的特性五种肝炎病毒的特性HAVHBVHCVHDVHEV分类微小RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黄病毒科卫星病毒科嵌杯病毒科直径27nm42nm30-60nm36nm27nm基因组线状正股RNA环状双链DNA线状正股RNA环状负股RNA线状正股RNA基因组长度7.5-7.8kB3.2kB9.4-10kB1.7kB7.6kB复制酶病毒RDRP病毒DDDP，病毒RDRP宿主肝细胞核病毒RDRPRDDP,RNA酶H复制酶ORF数14（或6）1多个3囊膜无有有有无抗原HAAgHBsAgHBcAgHCAgHDAgHEAgHBeAgHBxAg抗体抗HAV抗HBs,抗HBc抗HCV抗HDV抗HEV抗HBe,抗HBx传播方式粪→口肠道外，性传播肠道外，性传播肠道外，性传播粪→口母-婴母-婴母-婴慢性感染—2-7%50~70%2~70%—致肝衰竭罕见常见常见多见少（孕妇多见）肝炎癌变危险无有有有无*RDRP：RNA依赖的RNA多聚酶；DDDP：DNA依赖的DNA多聚酶；RDDP：RNA依赖的DNA多聚酶（逆转录酶）。HAV：病原学（甲肝）•HAV：抵抗力：较强•实验研究：HAV感染细胞不引起细胞病变及溶解与死亡。•抗原抗体系统：只有一个血清型和一个抗原抗体系统。抗-HAVIgM仅存在于起病后6个月之内，为近期感染的标志。抗-HAVIgG可存在多年，为过去感染的标志。HAV最敏感的宿主是人类。HAV在肝C内复制后通过胆汁从粪便中排出研制出疫苗HAV：流行病学•传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性HAV：流行病学•传播途径：粪一口传播●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性母亲6个月以内婴儿抗体HAV：潜伏期：2～6周各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节。•5—10年出现一次流行波。HAV•发病机理：以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。甲肝的临床特点：●HAV隐性感染多于显性感染●临床病例无黄疸型多于黄疸型●甲肝预后良好●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见HCV:病原学（丙肝）•抵抗力很强，1989年命名。HCV为一种单股正链RNA病毒。具有高度变异性HCV：•临床检测指标：•抗-HCV：非保护性抗体，为血液具有传染性的指标。•HCV-Ag:检出率不高•HCV-RNA：血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。HCV：流行病学•传染源：带病毒者及患者，以慢性患者为主。•传播途径：血液、性接触、日常生活接触、母婴传播。•易感性：普遍易感。•免疫力：抗-HCV不是保护抗体。HCV：流行病学特征•散发性发病、无明显的季节差异性•成人中的发生率高于儿童•男女性发病率无明显差异性HCV：发病机理•免疫应答•HCV感染慢性化•HCV变异•HCV与肝细胞癌丙肝临床特点：•潜伏期：2～26周，平均8周•隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见、急性丙肝较少见，慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。HCV感染极易转为慢性HCV感染慢性化率为40%～50%，有报道高达87.5%30%～50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化HCV感染者肝癌发...
