概述•在冠状动脉粥样硬化病变的基础上出现冠脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集、形成血栓，最终使心肌血流灌注受损,统称急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)。ACS分类演变•80年代以前透壁/非透壁心梗（心内膜下心梗）•80~90年代Q波/非Q波•90年代以后ST段抬高/非ST段抬高•心绞痛分类：稳定和不稳定ACS分型•急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高UANSTEMISTEMITnT（TnI）不升高TnT（TnI）升高ACS的病理生理基础•血管病变与不稳定斑块的演变•（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少•（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。不稳定斑块与稳定斑块•纤维帽薄•脂核大•炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）•管腔狭窄相对较轻•纤维帽厚•脂核小•管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽ACSACS的发病机制的发病机制•一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。•当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。•冠脉血流没有完全中断，表现为UA或NSTEMI。•当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。ACSACS的发病机制的发病机制无ST段ACS：UA或NSTEMI白血栓（血小板）血栓为非闭塞性ST段抬高ACS：STEMI红血栓（纤维蛋白和红细胞)血栓形成快、闭塞性病理•冠状动脉闭塞后20～30min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～12h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。•坏死组织1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合。心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁,下壁,窦房结;房室交界区右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区左主干：左室广泛前壁ST段抬高的ACS的诊断及治疗临床表现一、先兆症状多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。二、疼痛胸痛是最突出的症状，其特点与心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。临床表现三、胃肠症状急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。四、心律失常急性心肌梗塞头24～48小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。六、低血压和休克临床表现•无痛性AMI在60～70岁患者中约占31%，其发生机理与冠脉狭窄形成缓慢、有较好侧支循环、老年人或糖尿病患者伴神经病变/或某些危重并发症（如休克、严重心功能不全、致命性心律失常、脑血管意外等）掩盖了疼痛症状等相关。临床表现•不典型表现AMI患者中，约三分之一仅有不典型临床表现，常出现于老年和/或糖尿病患者；•肩痛、牙痛、腹痛、头晕、休克、昏迷体征（一）心脏体征1、1／4病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现奔马律。2、在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。3、可有各种心律失常。临床表现（二）血压大面积心肌梗塞者可发生休克。（三）其他当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征；部分病人体温升高在38～39℃之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。实验室和其他检查一、实验...
