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DiseaseofcardiovascularsystemDepartmentofPathology晋雯晋雯Atherosclerosis&coronaryheartdiseasePrimaryhypertension&hypertensiveheartdiseaseRheumatismInfectiveendocarditisChronicvalvularvitiumoftheheartCardiomyopathyMyocarditisCogenitalheartdisease动脉硬化动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化细动脉硬化细动脉硬化动脉中层钙化动脉中层钙化动脉粥样硬化动脉粥样硬化（（atherosclerosisatherosclerosis，，ASAS））定义：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病病变：弹力型动脉（主动脉及其一级分支）弹力肌型动脉（冠状动脉、脑动脉）内膜灶性纤维性增厚深部成分坏死、崩解动脉壁变硬特征：血中脂质在动脉内膜中沉积粥样斑块继发改变粥样斑块继发改变斑块内出血斑块内出血血栓形成血栓形成动脉瘤形成动脉瘤形成粥瘤性溃疡粥瘤性溃疡钙化钙化病因与发病机制病因与发病机制高脂血症血甘油三酯（TG）﹥160mg/dl（1.81mmol/L）总胆固醇（CE）﹥260mg/dl（6.76mmol/L）脂质的存在形式－－脂蛋白乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）中间密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）▲高密度脂蛋白（HDL）输送胆固醇到周围组织动员粥样斑块中胆固醇，转运至肝脏、胆囊CMVLDLLDLHDLapoB-48apoB-100apoA-I高危险性血脂蛋白综合征高危险性血脂蛋白综合征LDL（sLDL）＋TG＋VLDL＋apoB＋HDL-C＋apoA-I（致AS性脂蛋白表型）Lp(a)的增加是动脉粥样硬化的一个遗传性危险因素高血压高血压可引起血管内皮细胞损伤、通透性增高吸烟血内一氧化碳浓度↑生长因子释放中膜平滑肌细胞内迁及增生LDL暴露于烟雾中易于氧化血管内皮细胞缺氧性损伤糖尿病及高胰岛素血症高血糖HDL糖基化高甘油三酯血症产生sLDL促进泡沫细胞产生高胰岛素动脉壁平滑肌细胞增生遗传因素家族性聚集现象约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响LDL受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症性别女性<男性（绝经期前）女性=男性（绝经期后）动脉粥样硬化发生机制动脉粥样硬化发生机制脂质的作用内皮细胞损伤的作用炎症的作用平滑肌细胞的作用血脂异常始动性生物化学变化高TC、TG、LDL、apo-B、低HDL内皮细胞通透性升高最早病理变化“透胞作用”的增强内皮细胞间的“间隙连接”变化内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过•脂蛋白修饰ox－LDL•泡沫细胞形成MPC-1、PDGF、TGF-scavengerRp、MCCD36－R、Fc－RMC源性泡沫细胞SMCSMC源性泡沫细胞12HETE、SDF增生、转化、分泌因子、吞噬脂质迁入内膜•脂质毒性作用泡沫细胞坏死、崩解→脂质池、脂质产物、载脂蛋白→粥样物质→炎症反应→纤维化动脉粥样硬化发病机制重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化coronaryheartdiseasecoronaryheartdisease冠状动脉狭窄、供血不足引起的心肌机能障碍和/器质性病变（CHD)CHD-CHD-心绞痛心绞痛AnginapectorisAnginapectoris由于冠状动脉供血不足引起急由于冠状动脉供血不足引起急性、暂时性心肌缺血缺氧所造成以性、暂时性心肌缺血缺氧所造成以心前区疼痛为特点的心前区疼痛为特点的临床综合征临床综合征稳定型心绞痛狭窄>75％不稳定型心绞痛斑块破裂、糜烂伴血栓形成自发型变异型心绞痛冠状动脉痉挛特点缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能可恢复正常多次发作后心肌可发生小灶性坏死，形成细小疤痕MyocardialinfarctionMyocardialinfarction由于冠状动脉供血阻断，由于冠状动脉供血阻断，局部心肌持续性缺血、缺局部心肌持续性缺血、缺氧，而导致的坏死氧，而导致的坏死冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛心肌缺血心肌缺血心肌梗死病因及发病机理心肌梗死病因及发病机理好发部位和范围好发部位和范围左心室前壁心尖部室间隔前2/3正是左冠状动脉前降支供血区心肌梗死的分类心肌梗死的分类心内膜下心肌心内膜下心肌梗死梗死((薄层梗薄层梗死死))区域性心肌梗区域性心肌梗死（死（透壁性梗透壁性梗死死））6h后－－梗死灶肿胀色苍白8～9h...