危重病人肠内营养..VIP免费

危重患者的肠内营养山东大学第二医院重症医学科马承恩主要内容一、营养支持的重要意义二、营养支持治疗的新概念三、EN\TPN对肠道功能的影响四、肠内营养制剂分类1.要素膳2.非要素膳3.组件制剂4.特殊需要制剂五、实施EN的途径及方式六、EN的并发症七、EN的注意事项八、危重患者EN的选择策略一、营养支持的重要意义1、吴肇光等著。实用临床营养治疗学。第1版。上海科学技术出版社。2001，341~6危重症时细胞因子产生增加(IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF)危重症时细胞因子产生增加(IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF)谷氨酰胺作为能源被内脏器官优先利用肌肉蛋白质及细胞结构蛋白分解加速谷氨酰胺作为能源被内脏器官优先利用肌肉蛋白质及细胞结构蛋白分解加速交感神经高度兴奋(儿茶酚胺大量释放)交感神经高度兴奋(儿茶酚胺大量释放)促分解代谢激素>合成激素(糖皮质激素、胰高糖素、甲状腺素)促分解代谢激素>合成激素(糖皮质激素、胰高糖素、甲状腺素)高分解代谢状态(分解代谢>合成代谢)高分解代谢状态(分解代谢>合成代谢)创伤、休克、感染(细菌、内毒素)创伤、休克、感染(细菌、内毒素)糖原分解加速糖异生增强糖利用减少糖原分解加速糖异生增强糖利用减少脂肪动员加速游离脂肪酸氧化、周转增加脂肪动员加速游离脂肪酸氧化、周转增加危重病人高代谢---营养消耗增加营养不良在危重患者中常见营养不良在危重患者中的发生率~营养不良在危重患者中非常常见，曾报道发生率最高可达到40%，并且与发病率和死亡率的增加相关。Malnutritionisprevalentinintensivecareunitpatients,hasbeenreportedasbeingashighas40%andisassociatedwithincreasedmorbidityandmortality.HeylandDKetal,JPEN2003;27(5):355-373.营养不良的危害大营养不良免疫功能下降呼吸肌衰弱HeylandDKetal,JPEN2003;27(5):355-373.组织、器官水肿器官功能损伤肠道菌群失调、肠道细菌易位。呼吸衰竭二、危重患者营养支持治疗的新概念中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见(2006)早期侧重于对热卡和多种基本营养素的补充现代超越‘‘提供能量’’、“正氮平衡”，代谢调理和免疫功能调节，发挥着“药理营养”重要作用，现代危重病治疗的重要组成。免疫营养(immunonutrition)某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且还能以特定方式刺激免疫细胞，增强免疫应答功能，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症反应，维护肠屏障功能等，这一治疗概念称之为免疫营养。包括：除谷氨酰胺（Gin）和膳食纤维外，还包括精氨酸、ω-3脂肪酸和核苷酸等。Gin是肠黏膜细胞的特异性营养素，许多研究表明，肠内给予Gin可减少肠壁通透性，预防肠道细菌易位，改善病人生存率。通过改善葡萄糖、钠等物质的吸收而最大限度增强肠道功能。这些药理作用对肠功能障碍病人有着重要的临床意义。联合应用Gin和生长激素(GH)，可明显提高肠黏膜细胞的蛋白质合成，促进小肠广泛切除后残存小肠的代偿性增生，从而更好地改善肠道的结构和功能。免疫营养(immunonutrition)生态免疫营养(ecoimmunenutirtion)在EN配方中，除增加前述营养素外，增加乳酸杆菌和双歧杆菌等，为生态免疫营养。其对结肠黏膜有很强的黏附性，每个黏膜细胞上可附着15个细菌，有研究表明，其可改变肠道菌群，减少病原菌的生长和肠道细菌易位。三、肠内、外营养对肠道功能的影响TPN的影响长期应用TPN的危重症病人，可出现医源性肠饥饿综合征，表现为肠蠕动减慢，肠黏膜细胞群明显减少，黏膜萎缩，绒毛的高度、蛋白质及DNA含量减少，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。实验证明，TPN可导致肠道细菌数及其向肠系膜淋巴结转移的数量明显增加。TPN的影响TPN所导致肠道解剖改变和免疫功能障碍的原因：①病人原有的疾病，如外科大手术、严重感染、营养不良等，对肠黏膜和免疫系统功能的损害；②由于禁食而缺乏肠内食物对肠黏膜的有效刺激；使小肠粘使小肠粘膜细胞的活性退化膜细胞的活性退化③TPN减少胰、胆液及其他消化道分泌物的产生，使其对肠黏膜的营养作用削弱；④TPN标准配方中缺少对肠黏膜细胞特异的营养物质，如谷氨酰胺(Gin)。肠内营养维持肠黏膜...