前列腺炎诊疗进展郑新民教授武汉大学中南医院泌尿外科导言CP约占泌尿外科门诊病人的25%（Lipsky,1989)。其病因复杂，症状变化多样，临床上对病因诊断和治疗一直缺乏行之有效的方案和方法，疗效不尽人意近年来，新观念、分类方法和治疗方案不断出现，提高了前列腺炎的临床诊疗水平应用解剖流行病学一、发病率前列腺炎，50岁以下男性最常见。人群发病率为5%~8.8%（Moon等，1997）Stamey(1980)认为约50％男性一生中曾罹患前列腺炎，其中50%为新发病例二、病因构成前列腺炎尤其CP，曾被认为是单一的感染性疾病，越来越多的研究显示，非感染性因素也是前列腺炎的重要原因5%31%64%慢性非细菌性前列腺炎(NBP)前列腺痛(Pdy)慢性细菌性前列腺炎(CBP)慢性前列腺炎病因构成临床分类评价1978年，Grant基于细菌病原学，首先提出了一种分类方法，基本上概括了所有前列腺炎的临床类型，二十余年来一直作为前列腺炎的临床诊断分类的标准，对多数感染相关的前列腺炎的诊治有较好的指导作用一、前列腺炎传统分类急性细菌性前列腺炎（acutebacterialprostatitis,ABP）前列腺炎(proststitis)慢性细菌性前列腺炎（chronicbacterialprostatitis,CBP)慢性非细菌性前列腺炎（nonorabacterialprostatitis,NBP)前列腺痛（prostatodynia,Pdy)前列腺炎各型临床特征二、NIH新分类法1995年，美国国家健康研究院（NationalInstituteofHealth,NIH)首先提出了NIH的分类方法，于1998年获国际前列腺炎协作组（InternationalProstatitisCollaborativeNetwork,IPCN)认可NIH前列腺炎分类类型名称特征Ⅰ急性细菌性前列腺炎（ABP）急性前列腺感染性炎症Ⅱ慢性细菌性前列腺炎（CBP）复发性尿路感染/前列腺慢性感染性炎症Ⅲ慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆底痛综合征（CPPS）盆区疼痛和不适/各种排尿和性功能异常/无明显感染迹象ⅢA炎性盆底痛综合征EPS/VB3/精液中可见多量的WBCⅢB非炎性盆底痛综合征EPS/VB3/精液中WBC正常Ⅳ无症状性前列腺炎（AIP）活检/EPS/VB3呈炎性表现，但无临床症状病因学Ⅰ型（急性细菌性）前列腺炎（ABP）血行、逆行和淋巴道感染引起的前列腺急性炎症，致病菌主要有淋球菌、金葡菌及大肠杆菌等Ⅱ型（慢性细菌性）前列腺炎细菌感染引起的前列腺慢性炎症，多有慢性尿路感染病史。常见致病菌为：大肠杆菌属、沙门氏菌属、克雷白菌属等值得注意的是：EPS培养检出多为革兰氏阳性菌如葡萄球菌等，这类细菌多为尿道、生殖道正常寄生菌属。而大量的临床研究已证实真正的CBP致病菌多为革兰氏阴性菌属1.大肠杆菌属，65%~80%2.假单胞铜绿杆菌属、沙雷氏菌属、克雷白杆菌属和产气大肠杆菌属，10%~15%3.其它，5%~25%Ⅲ型:慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆底痛综合征（CPPS）发病机制未明，病因学十分复杂多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用许多不同疾病，但具有相同或相似的临床表现疾病已经治愈，造成的损害与病理改变仍持续独立起作用ⅢA炎性CPPS病原体可以是某些细菌、衣原体、支原体局部原核生物DNA的检出率高达77％可能厌氧菌及细菌变异为L型有关膀胱颈功能失调导致尿液返流至前列腺腺腔及腺泡，引起化学性炎症。尿流动力学常提示尿道闭合内压升高ⅢB非炎性CPPS盆壁紧张性肌痛，致痛性免疫因子如激肽、白三烯的作用，精神-神经-疼痛环路的建立等都可能与CPPS的症状有关刺激物应答细胞效应器功能效应器功能细胞因子的产生效应器功能细菌病毒真菌巨噬细胞细胞因子T与B细胞的产生吞噬作用Ag释放抗原表达产生自体抗原TH1细胞+CD4T细胞+CD4TH2细胞+CD4χIFIL2,sIL2,RecIL6IL1α/βIL4IL5IL6sIL2RecA细胞免疫CD8细胞毒性T细胞扩增CD8细胞毒性T细胞激活NK细胞DTHB体液免疫多克隆B细胞激活B细胞分化产生免疫球蛋白（IgA）自体免疫ADCCDTH=迟发型超敏；ADCC=抗体依赖的细胞毒性（T细胞）免疫病理途径在非炎症性CPPS中的作用中枢神经系统与下尿路UDS异常（尿道闭合压升高等）排尿异常脊髓疼痛大脑皮层盆底痉挛P尿液返流CPS-神经-肌肉环路的建立应当指出的是以上因素都直接或间接有α-受体的参与，因而应用α-受体阻制剂对这类病人可取得较好的疗效ⅢB非炎性CPPS可能与前列腺本身并无关系，缺...
