伤寒与副伤寒VIP免费

伤寒与副伤寒1概述伤寒是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病。临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起，表现为：持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，肝、脾肿大，白细胞减少。可有肠出血、肠穿孔等严重并发症。2病原学伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门菌属中的D群。在含胆汁的培养基中更易生长。菌体裂解产生内毒素。抗原：菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”、表面抗原“Vi”。伤寒杆菌电镜照片(2-3)μm×(0.6-1.0)μｍ,有鞭毛3流行病学热带、亚热带多见；本病终年可见，夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异，总体发病率下降。传染源——人类病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由尿液排菌，病后2-4周为排菌高峰。暂时带菌者：排菌期≤3个月。4当时美国《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插图。慢性带菌者：排菌期＞3个月，是本病不断传播和流行的主要传染源。「傷寒瑪莉（TyphoidMary)」是愛爾蘭人，1869年出生於愛爾蘭，1883年移民美國。1906年夏，紐約市的銀行家華倫帶家人到長島避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。8月27日，華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女兒。实际上自1900年至1907年，7個雇用過瑪莉的家庭都出現了傷寒病患，共有22人患病，其中1個女孩死亡。5流行病学传播途径粪-口传播：污染的水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂均可传播本病。人群易感性普遍易感，病后免疫力持久。伤寒与副伤寒间无交叉免疫。6发病机制与病理解剖细菌经口胃酸PH>2细菌摄入量≧105肠道（系膜）淋巴组织繁殖伤寒肠第一次菌血症胆囊骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病7发病机制与病理解剖伤寒杆菌释放内毒素激活单核吞噬细胞；单核吞噬细胞释放IL-I和TNF等细胞因子；这些细胞因子引起持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克和白细胞减少。8发病机制与病理解剖病理解剖：⑴特点：全身单核-巨噬细胞系统增生反应。⑵特征性病变部位：回肠下段。⑶病变过程：增生﹙1W﹚、坏死﹙2W﹚、溃疡﹙3W﹚、愈合﹙4W﹚。9发病机制与病理解剖*巨噬细胞增生活跃时胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。10发病机制与病理解剖脾脏显著增大肝脏轻度肿胀肝细胞混浊变性和灶性坏死11临床表现潜伏期：3-60天，通常7-14天。典型伤寒⒈初期：多缓慢起病，中等度发热，畏冷，体温呈阶梯形上升，3-7天达高峰。可伴：内毒素血症症状（倦怠、乏力、头痛、食欲不振），消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、轻泻或便秘），干咳，少数有鼻衄。12临床表现⒉极期：发病后1周。(1)高热39～40℃，持续10-14天，典型呈稽留热或驰张热型。(2)神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝（即所谓无欲貌）。重者可极度虚弱，谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征。(3)27%～73%患者有相对缓脉，如并发中毒性心肌炎，则相对缓脉消失。1314临床表现(4)病程7～14日可见前胸口上腹部少数散在玫瑰疹。(5)右下腹压痛，部分患者腹胀，便秘、大便次数增多(水样泻）或便血。(6)半数患者肝脾肿大，并发中毒型肝炎时，可见黄疸，或肝功异常。15临床表现⒊缓解期：病程3周以后，体温于数日内逐渐下降，症状开始改善，此时，应警惕肠出血与肠穿孔发生。⒋恢复期：病程第4周末后，体温趋向正常，症状缓解。16典型伤寒自然病程示意图17其他临床类型1.轻型：毒血症状轻，发热轻，病程短。2.暴发型：起病急，毒血症状严重，畏寒高热，常见休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。3.迁延型：起病与典型伤寒相似，发热持续不退，可达5周甚至数月之久。4.逍遥型：毒血症状轻，常不被察觉，部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。18小儿与老年伤寒的临床表现小儿伤寒：起病较急，热型无常；呕泻明显，便秘少见；肝大易检，红疹少现，多无缓脉，白球不减。肠烂不多，易发肺炎。老年伤寒：发热常不高，病程易迁延，汗多防虚脱，心衰因肺炎。19复发与再燃复发：热退...