传染病：伤寒VIP专享VIP免费

伤寒浙江大学医学院附属第一医院盛吉芳伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和肠穿孔。病原学伤寒沙门菌沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌，无芽胞、荚膜，有鞭毛，能运动生活力强，耐低温，水中存活2～3周、粪中1～2个月，冰冻环境可维持数月6015min℃或煮沸即可杀死；对一般化学消毒剂敏感鞭毛图4-4-1伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚表面“Vi”抗原：慢性携带者调查流行病学伤寒传染源–病人：起病后2～4周传染性最强–带菌者：不断传播或流行传播途径–粪－口途径传播–污染水源、食物、日常生活接触–苍蝇与蟑螂等传递病原菌易感人群：普遍易感，病后免疫力持久流行特征–与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关–水源、食物被污染可呈暴发流行–终年可见，夏秋为多–儿童及青壮年为多见发病机制细菌经口（ID50=106CFU）肠道（系膜）淋巴组织繁殖伤寒肠第一次菌血症胆囊骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病伤寒杆菌在吞噬细胞中生存——清除困难，依赖细胞免疫清除，易复发引起全身单核吞噬系统增生反应——肝脾肿大，伤寒肠菌血症和内毒素血症——全身中毒症状•胆囊感染——可长期携带，慢性带菌者增生肿胀溃疡图4-4-2伤寒肠病理生理肠道病理改变与四周病程关系第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，内有大量巨噬细胞增生，常见被吞噬的红细胞、淋巴细胞和伤寒杆菌；第2周：肿大的淋巴结坏死；第3周：坏死组织脱落，形成溃疡，易引起肠出血和肠穿孔；•第4周：溃疡逐渐愈合•儿童淋巴组织未完全发育，少见溃疡。脾脏：显著增大，包膜紧张，质软。肝脏：轻度肿胀，包膜紧张，边缘变钝，肝细胞混浊变性和灶性坏死。临床表现（一）典型伤寒潜伏期：7~23d，一般10~14d临床分四期：初期、极期、缓解期、恢复期初期病程第1周缓慢发热起病体温逐渐升高，5~7d内达高热伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻少汗，少有畏寒极期病程第2~3周稽留热：“白脸”——非充血“醉酒”貌神经系统：表情淡漠、重听、呆滞玫瑰疹：病程6~13d，胸腹部，分批出现消化道表现：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有轻压痛其它：肝脾肿大，相对缓脉伤寒面容缓解期病程第3~4周体温逐步下降腹胀消失，食欲好转，而易发生肠道并发症恢复期病程第5周体温正常，症状消失，逐渐恢复健康图4-4-3伤寒玫瑰疹图4-4-4典型伤寒自然病程示意图（二）其他类型轻型：中度发热，中毒症状轻，病程短，儿童多呈此型。逍遥型：症状轻，可照常工作生活，部分因肠出血或肠穿孔为首发症状。迁延型：驰张热或间歇发热持续时间长达5周~数月，肝脾肿大明显。常因免疫力低下或患慢性血吸虫病。暴发型：急起病，重症，常出现畏寒高热、休克、中毒性脑病或心肌炎、DIC等。小儿伤寒：不典型，起病急胃肠道症状明显，肝脾肿大明显易出现支气管炎外周血白细胞不减少少见肠出血和肠穿孔老年伤寒：不典型，发热不高，易虚脱常并发支气管炎和心肌炎胃肠功能紊乱，记忆力减退病程迁延，病死率高复发：热退后1~3周，临床症状再现血培养阳性因免疫功能低下，或抗菌治疗不彻底再燃：病后2~3周体温开始下降但未恢复正常时，体温又再升高，血培养阳性因菌血症未完全控制实验室检查血常规WBC：正常或降低，中性粒细胞减少EOS：嗜酸性细胞减少，随病情好转而上升作为病情观察指标。血培养病程第1～2周的阳性率最高（80%～90%）第3周约为50%第4周不易检出复发时血培养可再度阳性已接受抗菌治疗者可作血块培养，去除血清中所含抗菌药物，增加阳性机会骨髓液培养培养阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长对已用抗菌药物治疗，血培养阴性者尤为适用粪便培养第3～4周的阳性率较高慢性带菌者可持续阳性１年尿培养早期常为阴性病程第3～4周有时可获阳性结果，但须排除粪便污染尿液肥达（Vidal）...