第二章心力衰竭第二章心力衰竭heartfailure什么是心力衰竭？什么是心力衰竭？各种心脏结构或功能性疾病导致心室各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。等。基本病因基本病因原发性心肌损害原发性心肌损害缺血性心肌病缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重心脏负荷过重压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重诱因诱因1.1.感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。因。2.2.心律失常心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。心律失常也可诱发。3.3.血容量增加血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。摄钠盐过多或输液过多过快。4.4.过度的体力劳累或情绪激动。过度的体力劳累或情绪激动。5.5.治疗不当治疗不当不适当的停药。不适当的停药。6.6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理病理生理（一）代偿机制（一）代偿机制1.Frank-Starl1.Frank-Starlinging机制机制增加心脏容增加心脏容量负荷——量负荷——回心血量增回心血量增多——心室多——心室舒张末容积舒张末容积增加——心增加——心排血量增多排血量增多——提高心——提高心脏作功量脏作功量心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭182.2.心肌肥厚心肌肥厚当压力负荷增高时，心肌肥厚——当压力负荷增高时，心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷—心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。—维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增为主。同时细胞核和线粒体也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。胞死亡。•3.3.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制•(1)(1)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强•NENE水平升高，作用于水平升高，作用于β1β1肾肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。高心率，提高心排血量。•负性作用：增加心肌耗氧量负性作用：增加心肌耗氧量•NENE对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用•心肌应激性增高心肌应激性增高(2)RAAS(2)RAAS系统激活系统激活心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足足,,从而激活从而激活RAASRAAS。。AgAgIIII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。放。具有正性肌力和缩血管作用。醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。荷，增加心排血量。负性作用：心肌纤维化负性作用：心肌纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄血管平滑肌细胞增生管腔变窄心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性...
