血栓形成过程VIP专享VIP免费

血栓形成过程一、血小板、血管、凝血因子二、血栓形成过程1、血小板的黏附2、血小板的释放3、血小板的聚集4、内、外源凝血系统血小板1、从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来2、平均寿命7-14天3、无细胞核，有完整的细胞膜血小板颗粒区：1、a-颗粒：PF4（血小板因子IV）——对抗肝素的抗凝血作用血小板源性生长因子——刺激内皮细胞增殖及血管修复凝血酶敏感蛋白——促进血小板聚集2、致密颗粒：5-HT——促进血管收缩ADP——血小板聚集，第二时相ATP、钙离子、肾上腺素3、20%有溶酶体——酸性蛋白水解酶、组织水解酶透明区：含微管和微丝，参与血小板形状的维持及变形血小板两个系统：开放小管系统——摄取血浆物质、释放颗粒内物质致密小管系统——收集钙离子、合成前列腺素血小板内重要的酶：磷脂酶A2，血栓素合成酶、前列腺素合成酶血小板细胞膜：磷脂——存在花生四烯酸糖蛋白——主要有GPIbGPIIb大动脉又称弹性动脉，包括主动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉大动脉内膜：内皮——单层扁平上皮W－P小体vWF同时和胶原纤维及血小板结合内皮下层——疏松结缔组织：胶原纤维和少量平滑肌细胞中膜：平滑肌纤维：病理情况下，可迁入内膜，产生结缔组织成分，使内膜增厚，动脉硬化重要环节弹性膜：40—70层少量胶原纤维基质主要是硫酸软骨素外膜：疏松结缔组织中动脉又名肌性动脉，除大动脉外，解剖学中有名称的动脉大多属中动脉。特点：1、内膜：内皮下层薄，内弹性膜明显。2、中膜：10~40层环行平滑肌及肌间一些弹性纤维和胶原纤维。3、外膜：可见外弹性膜血管内皮细胞的合成及分泌功能1、前列环素PGI2和NO：抗血小板粘集作用；2、ADP酶：把ADP转变为抗血小板粘集作用的腺嘌呤核苷酸；3、凝血酶调节蛋白：内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C（肝脏合成的一种血浆蛋白），后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子Va和VIIIa；4、膜相关肝素样分子：在内皮细胞表面，与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等；5、蛋白S：与蛋白C协同作用；血管内皮细胞的合成及分泌功能6、t-PA：组织型纤维蛋白溶解酶原激活物，促进纤维蛋白溶解；7、TFPI：组织因子途径抑制物，糖蛋白，K1,K2,K3串联，分两步（1）K2与FXa结合，直接抑制FXa的催化活性，同时TFPI变构，（2）Ca2+,TFPI变构，FVIIa-TF结合，形成FXa-TFPI-FVIIa-TF，灭活FVIIa-TF复合物。8、抗凝血酶III，肝细胞及血管内皮细胞合成分泌；9、vonWillebrand因子：介导血小板与内皮下胶原黏附；10、PAIs：纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解。凝血因子国际命名的凝血因子因子Ⅰ纤维蛋白原fibrinogen因子Ⅱ凝血酶原prothrombin因子Ⅲ组织因子tissuethromboplastin外源性非存在于血液因子Ⅳ钙离子Ca2+因子Ⅴ前加速素proaccelerin因子Ⅶ前转变素proconvertin因子Ⅷ抗血友病因子antihemophilicfactor.AHF因子Ⅸ血浆凝血活酶成分PTC因子ⅩStuart-Prowerfactor因子Ⅺ血浆凝血活酶前质PTA因子Ⅻ接触因子contactfactor内源性因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子fibrin-stabilizing此外：此外有前激肽释放酶（PK）和高分子激肽原（HK）来自血小板的磷脂。。凝血因子凝血因子：血浆或组织中直接参与血液凝固的物质。主要特点：1、除组织因子外，其余均在血液中，且多为肝脏合成。组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞，生理情况下不表达。TF是一种跨膜糖蛋白，属辅助因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍；2、除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质;3、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性;4、因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用；5、因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血因子。6、Ⅴ,Ⅷ是最不稳定的因子。血小板的黏附黏附：血管内皮细胞损伤时出现；主要由血小板膜上的糖蛋白（GP）受体，主要是GP1b，内皮下成分（主要为胶原纤维）及血浆vonWillebrand因子（vWF）参与。黏附后血小板被激活，出现释放反应血小板的释放血小板受刺激后,主动外排生物活性...