第二篇 第七章 肺结核VIP免费

第二篇呼吸系统疾病第七章肺结核（PulmonaryTuberculosis）崔学范南京医科大学第一附属医院呼吸内科PTB---严重危害人类健康的主要传染病全球关注的公共卫生和社会问题我国重点控制的主要疾病之一60年代，化疗取代卫生营养疗法”，新发现的结核病治愈率达到95％80年代中期，全球性恶化趋势，多数结核疫情很低的发达国家结核病卷土重来【概述】结核病失控的主要原因①HIV感染的流行、多重耐药（耐HR）感染的增多、移民缺乏警惕性，放松和削弱控制工作WHO1993年结核病处于“全球紧急状态”WHO制定DOTS为国家规划的核心内容（一）全球疫情约20亿曾受到结核分枝杆菌的感染高流行与GDP的低水平相对应WHO把印度、中国、俄罗斯等22个国家为高负担、高危险性国家，占全球80％结核病【流行病学】1．高发病率78/10万。全国5.5亿曾受到结核感染，城市高于农村2．高患病率活动性肺结核患病率、涂阳及或菌阳患病率459/10万66/1O万119／10万估算病例约499万、72万、129万3．死亡人数多年5.4万，新发MDR-TB10万4．地区患病率差异大西部明显高于全国（二）我国疫情【结核分枝杆菌】人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人肺结核的致病菌90％人型结核分枝杆菌的生物学特性（一）多形性T、V、Y字型（二）抗酸性（三）生长缓慢（四）抵抗力强（五）菌体结构复杂【结核病在人群中的传播】（一）传染源主要是继发性肺结核（二）传播途径飞沫传播最重要的传播途径（三）易感人群婴幼儿/老年人/HIV/免疫抑制剂者/慢性病（四）影响传染性的因素（五）化学治疗对结核病传染性的影响（一）原发感染感染取决于菌的毒力和肺泡内巨噬细胞的杀菌能力类脂质在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，炎性病变，为原发病灶原发病灶和肿大的支气管淋巴结---原发综合征【结核病的发生与发展】（二）结核病免疫和迟发性变态反应免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核菌感染的作用不重要受结核菌感染后，先是巨噬细胞作出反应，肺泡中的巨噬细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-a等淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入侵部位，形成结核肉芽肿（3-6周后）再次2-3天局部红肿,溃烂，播至全身、死亡初次++10-14天局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象（三）继发性结核发病方式：内源性复发外源性重染明显的临床症状，易空洞和排菌，有传染性具重要临床和流行病学意义，防治工作的重点发病类型一种发病慢，症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片阴性，预后良好另一种发病快，广泛的病变、空洞和播散，痰涂片阳性【病理学】（一）基本病理变化炎性渗出、增生和干酪样坏死渗出为主的病变--炎症初期或恶化复发时增生为主的病变--典型的结核结节，抵抗力较强、恢复阶段干酪样坏死病变--菌毒力强、菌量多、机体超敏反应强、抵抗力低下时2．增殖性病变（结核结节〕结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部•外围：类上皮细胞成层状排列和包绕•周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖•结节直径:为0.1至数毫米，可融合肺结核病（结核结节）渗出性病变--完全吸收或留少许纤维索条增生病变或较小干酪样病变--吸收缩小纤维化，散在的小硬结灶干酪样坏死病变--液化或形成空洞，经支气管播散到其他部位引起新病灶。吸收缩小或形成钙化（二）病理变化转归肺结核病自然过程示意图肺外结核V型【临床表现】（一）症状1．呼吸系统症状（1）咳嗽咳痰：最常见症状。干咳。空洞时，痰量增多。支气管结核为刺激性咳嗽（2）咯血：多数为少量咯血，少数为大咯血（3）胸痛：胸膜性胸痛（4）呼吸困难：干酪样肺炎和大量胸腔积液者2．全身症状长期午后潮热。乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻取决于病变性质和范围渗出性病变范围较大--肺实变体征结核性胸膜炎--胸腔积液体征局限性哮鸣音少数有结核性风湿症。见于青少年女关节附近结节性红斑或环形红斑（二）体征【肺结核诊断】（一）诊断方法1．病史和症状体征（1）症状体征（2）诊断治疗过程新发现还是老病例，痰排菌...