发热(Fever)发热的概念**发热的病因*发热的发病机制**发热时机体功能与代谢变化*防治的病理生理基础第一节概述人和高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2℃。正常人体是如何维持有相对稳定的体温呢？主要是因为机体存在有体温调节中枢。在炎热的夏天，机体受到热的刺激，使血温升高，升高的血温刺激体温调节中枢的散热中心，使散热增多，产热减少，使体温维持在正常水平；相反，在寒冷的冬天，机体受到冷的刺激，使血温下降，降低的血温刺激体温调节中枢的产热中心，使产热增多，散热减少，使体温维持在正常水平。尽管如此，多种生理和病理性因素可以引起机体体温升高。人和哺乳动物都维持恒定的体温.正常人体温为37°C左右。人体深部温度上下不超过1°C左右。一、传统概念1、把体温升高超过0.5°C的所有情况均称为发热。2、发热是体温调节功能紊乱的结果。实际，发热时体温调节功能正常，只是由于调定点上移而引起调节性体温升高。二、（SP）调定点理论-发热概念19世纪,Leibermeister发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5°C）.发热不是独立的疾病，而是多种疾病的重要病理过程。是机体生理、内分泌、免疫功能激活的综合反应，是体温正、负调节共同作用的结果。三、体温升高包括生理性体温升高：运动（剧烈）、月经前期、应激病理性体温升高过热：被动性体温升高（T超过SP水平），体温调节功能紊乱所致。见于体温调节障碍；散热障碍；产热器官功能异常。发热：调节性体温升高（T与上移的SP相适应）临床上观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。它常是医生分析病情，作出诊断的重要指标。不同的热型可能与致病微生物的特异性和机体反应性有关。常见的热型有稽留热、弛张热、间歇热、不规则热、回归热，等。第二节病因和发病机制机体内生致热原T发热激活物一、发热激活物（EP诱导物）(一)概念：能直接或间接激活机体产内生致热原细胞，并使其产生和释放EP，本身可含或不含致热成分的各种物质。（二）种类和特性1、外致热原（1）细菌：革兰氏阳性菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌，等。其全菌体和代谢产物-毒素导致发热。革兰氏阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌，等。致热性来自全菌体和内毒素（ET）。ET是胞壁中的脂多糖（LPS）。是最常见的外致热原，耐热性高，一般灭菌法难清除。临床上输液、输血中所产生的发热反应，多由于污染了内毒素所致。分支杆菌：结核杆菌。致热因素为全菌体、胞壁中的蛋白质、多糖。（2）病毒：流感病毒、麻疹病毒、SARS病毒，等。致热因素是全病毒体、血细胞凝集素。（3）真菌：白色念珠菌，新型隐球菌。致热因素全菌体、菌体内产生的蛋白质。（4）螺旋体：钩端螺旋体、梅毒螺旋体，等。（5）疟原虫：潜隐子入红细胞，发育成裂殖子，导致高热。2、体内产物（1）抗原-抗体复合物：可激活产内生致热原细胞。许多自身免疫性疾病都伴顽固高热。（2）（致热）类固醇：睾丸酮的中间代谢产物，本胆烷醇酮可引起不明原因的发热。有人认为类固醇代谢失调是某些周期性发热的原因，如肝癌、肝硬化、肾上腺癌等的周期性发热。(3)致炎刺激物如尿酸盐、硅酸盐结晶。(4)组织损伤和坏死二、内生致热原（EP）EP：产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放能引起体温升高的物质。（一）EP的种类1948年，Beeson发现白细胞致热原（LP），随后，发现IL-1、IL-2、IL-8，TNF，IFN，巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1），内皮素（ET）等细胞因子。目前，只有四种细胞因子被基本确认为EP。1、IL-1：由单核细胞、肿瘤细胞等产生，其受体广泛分布于脑内，在下丘脑体温调节中枢密度最大。2、TNF：葡萄球菌、链球菌、内毒素等可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生。除可引起体温调定点上移外，还可引起厌食、乏力等。3、IFN：是抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。主要由白细胞产生。4、IL-6：单核细胞、内皮细胞、成纤维...
