乌拉地尔临床应用专家共识VIP免费

·标准与指南·盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组ＤＯＩ：１０３７６０／ｃｍａｊｉｓｓｎ１６７１０２８２２０１３０９００５中国疾病预防控制中心（ＣＤＣ）慢性非传染性疾病预防控制中心近期公布的一项横断面研究显示，２０１０年中国成年人中高血压患病率高达３３５％，估计患病人数达３３亿，４５万人死于高血压［１］，高血压已经成为我国最重要的心血管疾病和心血管危险因素之一。据国外数据统计，高血压急症发生率为１％～２％，我国目前还没有相应的统计。对于围手术期高血压、高血压合并心衰、高血压合并主动脉夹层、高血压脑病等高血压急危重症，临床上应力争尽快使血压控制在安全范围内，因此优先考虑能够快速发挥作用且剂量容易掌握的静脉途径给药。乌拉地尔（ｕｒａｐｉｄｉｌ，ＵＲＡ）是一种选择性α受体阻滞剂［２］，其降压作用具有中枢和外周双重机制，其中主要是外周双重机制。ＵＲＡ注射剂是以其盐酸盐的形式存在，化学名为６｛３［４（２甲氧基苯基）１哌嗪基］丙基氨基｝１，３二甲基２，４１Ｈ，３Ｈ脲嘧啶二酮，目前临床上有２５ｍｇ、５０ｍｇ两种规格。近年来国内外学者围绕盐酸乌拉地尔的临床作用进行了一系列的基础和临床研究，这些研究结果初步论证了该药在高血压急症的治疗中具有安全可靠的作用。为了进一步规范ＵＲＡ的临床应用，由《中华急诊医学杂志》组织相关专家讨论起草了此共识，旨在为该药的临床应用提出推荐建议。１ＵＲＡ的药理学特性和药代动力学特征在外周，ＵＲＡ选择性阻断突触后α１受体，降低外周血管阻力而降低血压，同时也能降低肺血管阻力，对静脉血容量改变不大；也部分阻断突触前α２受体［３］，使突触间隙去甲肾上腺素吸收减少而不至于产生恶性低血压；对β受体作用很小，几乎无临床作用。在中枢，ＵＲＡ激活低位脑干（延髓）的５羟色胺１Ａ受体（５ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ１Ａ，５ＨＴ１Ａ），降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节而起降压和稳定心率的作用，心输出量不变或有所增加；ＵＲＡ还能在中枢阻断α１受体使中枢交感活性输出减少。静脉注射ＵＲＡ后，在体内分布呈二室模型，分布相半衰期约为３５ｍｉｎ。分布容积为０８（０６～１２）Ｌ／ｋｇ。血浆清除半衰期为２７（１８～３９）ｈ，蛋白结合率８０％。５０％～７０％的ＵＲＡ通过肾脏排泄，其余由胆道排出。排泄物中约１０％为药物原形，其余为代谢产物。主要代谢物为无抗高血压活性的药物羟化形式［４］。２ＵＲＡ在脑卒中的应用２１急性脑卒中患者的血压管理根据美国心脏协会和美国脑卒中协会指南，急性脑实质出血患者，如果收缩压＞２００ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０１３３ｋＰａ）或平均动脉压＞１３０ｍｍＨｇ，应在密切监测血压的情况下（每５ｍｉｎ测血压），持续静脉输注降压药物，控制血压；收缩压＞１８０ｍｍＨｇ或平均动脉压＞１３０ｍｍＨｇ，如果伴有颅内压升高，应在监测颅内压的情况下，持续或间断静脉输注降压药物，但应注意脑灌注压维持在６０ｍｍＨｇ以上；收缩压＞１８０ｍｍＨｇ或平均动脉压＞１３０ｍｍＨｇ，如果无颅内压升高迹象，则可考虑适度控制血压，持续或间断静脉输注降压药物，将收缩压／舒张压降低到１６０／９０ｍｍＨｇ，或平均动脉压降低到１１０ｍｍＨｇ，每１５ｍｉｎ测血压［５］。缺血性脑卒中的血压管理更加复杂，也更缺乏证据。在发病后２４ｈ内，如无急诊溶栓适应证，或需要尽快控制血压的其他严重伴随疾病，如心肌缺血、主动脉夹层及心力衰竭等，除非收缩压＞２２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１２０ｍｍＨｇ，一般不给予急诊降压治疗；但如进行溶栓治疗，则需要静脉输注降压药物，将收缩压降低到１８５ｍｍＨｇ以下，舒张压降低到１１０ｍｍＨｇ·０６９·中华急诊医学杂志２０１３年９月第２２卷第９期ＣｈｉｎＪＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１３，Ｖｏｌ２２，Ｎｏ９以下。如血压不能控制到１８５／１１０ｍｍＨｇ以下，则应放弃溶栓；溶栓过程中或之后，应将血压持续控制在１...