生死时速一昼夜拯救生命吉林黑龙江爱心大接力尹文娇十二章凝血与抗凝血平衡紊乱席玉慧本章主要内容凝血和抗凝血平衡(Coagulation-AnticoagulationBalance)弥散性血管内凝血(DIC)(DisseminatedIntravascularCoagulation)凝血与抗凝血的平衡抗凝抗凝凝血凝血纤溶纤溶1.内源性凝血系统2.外源性凝血系统3.血小板1.完整的血管内皮2.单核吞噬系统作用3.生理性抗凝物质纤溶系统凝血酶原激活物凝血酶纤维蛋白凝血酶原（Ⅱ）凝血酶纤维蛋白原（Ⅰ）纤维蛋白ⅩⅩa(+CaⅤ2+)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+凝血内源性凝血系统IntrinsicPathwayIntrinsicPathway外源性凝血系统ExtrinsicPathwayExtrinsicPathway内源性凝血系统ⅫⅫⅫⅫaa胶原胶原ⅪⅪⅪⅪaaⅨⅨⅨⅨaaⅧⅧaaPL+CaPL+Ca2+2+ⅩⅩⅩⅩaaPL+CaPL+Ca2+2+ⅤⅤaa凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块CaCa2+2+1.1.2.2.3.3.ⅩⅩ因子激活物因子激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIXIIIaXIIIaCaCa2+2+外源性凝血系统ⅩⅩⅩⅩaaPL+CaPL+Ca2+2+ⅤⅤaa凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块TFTFCaCa2+2+ⅦⅦaaⅦⅦⅫⅫa,aⅩa,aⅩTF-aⅦTF-aⅦ复合复合物物2000胎盘50肺50脑10肝20肌肉含量（ug/mg）组织人体组织中TF含量凝血血小板（Platelet）释放缩血管物质血小板止血栓参与凝血过程凝血抗凝血一VascularendotheliumVascularendotheliumPGI2，ADP酶，NO包括结缔组织的巨噬细胞、肝的枯否细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞等。单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。单核吞噬细胞系统抗凝血二灭活凝血酶和部分凝血因子生理性抗凝物质2.蛋白质C系统抗凝血三1.抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)和肝素纤维蛋白溶解系统抗凝血四纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物降解纤维蛋白降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1(PAI-1等等))＋＋--内源性凝血时内源性凝血时PKPK分解产生激肽释放分解产生激肽释放酶酶外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的tPAtPA和和uPAuPA凝血抗凝凝血正常凝血正常凝血--抗凝血平衡抗凝血平衡抗凝抗凝凝血亢进，纤溶相对弱凝血亢进，纤溶相对弱广泛微血栓形成凝血凝血低下，纤溶抗凝增强凝血低下，纤溶抗凝增强出血倾向凝血因子消耗，血小板减少凝血因子消耗，血小板减少继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进•概念•病因和发病机制•影响因素•分期•临床表现弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulationDIC)弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（（disseminateddisseminatedintravascularcoagulationintravascularcoagulation，，DICDIC））是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下,,大量促凝大量促凝物质入血物质入血,,凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活,,形成形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；因子和血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现从而出现出血出血,,休克，多器官功能障碍和溶血性贫血休克，多器官功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程的危重病理过程..二、病因及发病机制病因一、病因及发病机制组织因子释放，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控血细胞大量破坏，血小板激活促凝物质入血发病机制组织因子释放，启动外源性凝血系统组织因子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏胶原暴露，激活胶原暴露，激活FⅫFⅫ，启动内源性凝血系，启动内源性凝血系统统VECVEC损伤，刺激其它细胞释放损伤，刺激其它细胞释放TFTF，启动外源性，启动外源性凝血系统凝血系统NONO、、PGI2PGI2、、ADPADP酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制P...
