第六章（1）拟肾上腺素药HHHH分类按是否具有按是否具有儿茶酚胺儿茶酚胺环分为：环分为：儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺腺素、多巴胺非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、苯肾上腺素非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、苯肾上腺素((新福林）新福林）作用特点儿茶酚胺类：药物作用强，维持时间短，儿茶酚胺类：药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶易被儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)(COMT)灭活灭活非儿茶酚胺类：药物作用弱，维持时间长，非儿茶酚胺类：药物作用弱，维持时间长，不易被不易被COMTCOMT灭活。灭活。按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类①α受体激动药（α-adrenoceptoragonists）②α,β受体激动药（α,β-adrenoceptoragonists）③β受体激动药（β-adrenoceptoragonists）④α,β，DA受体激动药（α,β，D-adrenoceptoragonists）第第11节节αα受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素（（Noradrenaline,NANoradrenaline,NA；；NorepinephrineNorepinephrine，，NENE））体内来源：哺乳动物体内来源：哺乳动物去甲肾上腺素去甲肾上腺素能能NN末梢、末梢、肾上腺髓质。肾上腺髓质。药用品药用品::人工合成。不稳定遇光或碱、氧化变成人工合成。不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。粉红色，药用为重酒石酸盐。〖体内过程〗•吸收：口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分解，肠粘膜和肝也代谢；皮下注射收缩血管，吸收很少，发生组织坏死；静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱•分布较多于心脏、肾上腺髓质中。外源性较多于心脏、肾上腺髓质中。外源性NANA不不易透过血脑屏障到达脑组织易透过血脑屏障到达脑组织•摄取摄取NANA被被NANA能神经末梢和非神经细胞所摄能神经末梢和非神经细胞所摄取：囊泡摄取贮存；摄入非神经取：囊泡摄取贮存；摄入非神经cellcell内者被内者被COCOMTMT代谢代谢【体内过程】给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？非选择性激动非选择性激动αα受体，受体，对心脏对心脏ββ11-R-R作用较弱，作用较弱，对对ββ22-R-R无作用无作用【药理作用】【药理作用】收缩血管收缩血管(+)(+)血管血管αα11-R-R，使血管收缩，主要，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉。是小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最明显皮肤粘膜血管收缩最明显，其，其次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也收次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也收缩缩冠状血管舒张冠状血管舒张(+)(+)心脏，心肌的代谢产物↑（如心脏，心肌的代谢产物↑（如腺苷），而扩张血管，因血压升高，提高了冠状动腺苷），而扩张血管，因血压升高，提高了冠状动脉血管的灌注压力，故冠脉流量增加脉血管的灌注压力，故冠脉流量增加心脏心脏较较ADAD弱，弱，(+)(+)心脏心脏ββ11-R-R，使心肌，使心肌收缩性↑，心脏做功↑，心肌耗氧量收缩性↑，心脏做功↑，心肌耗氧量↑↑。。整体条件下，由于血压↑而反射性兴奋迷走整体条件下，由于血压↑而反射性兴奋迷走NN而使而使HRHR↓↓，心搏出量↘，心搏出量↘过大剂量，心脏自律性↑，出现心律失常。过大剂量，心脏自律性↑，出现心律失常。血压血压小剂量小剂量滴注时心脏↑，收缩压↑，血管收滴注时心脏↑，收缩压↑，血管收缩作用不剧烈，故舒张压升高不多而脉压缩作用不剧烈，故舒张压升高不多而脉压差↑差↑较大剂量较大剂量，，血管强烈收缩使外周阻力增高血管强烈收缩使外周阻力增高，故收缩压升高同时舒张压也明显升高，，故收缩压升高同时舒张压也明显升高，脉压变小脉压变小其他大剂量时出现血糖升高休克早期用NA，使收缩压维持12kPa左右，保证心、脑等重要器官血液供应。去甲肾上腺素的应用仅仅只是暂时急救措施！心脏骤停辅助治疗（帮助心脏复苏）上消化道出血1～3mg稀释Po，食道或胃内局部收缩粘膜血管，产生止血效果药物中毒致低血压【临床应用】【临床应用】维持血压，保证心维持血压，保证心、脑、肾血流供应、脑、肾血流供应。。②②补足血容量后，血压仍不补足血容量后，血压仍不能回升者。能回升者。...
