第五章激光治疗瘢痕第五章激光治疗瘢痕一、瘢痕一、瘢痕二、作用机制二、作用机制三、病例选择三、病例选择四、期望效果四、期望效果五、治疗手段五、治疗手段六、患者概况六、患者概况七、仪器设备七、仪器设备八、治疗规则八、治疗规则九、副作用、并发症及处理九、副作用、并发症及处理瘢痕瘢痕一、一、瘢痕可由外科手术、烧伤、外伤或炎症引起，非常普遍。表皮的破坏会瘢痕可由外科手术、烧伤、外伤或炎症引起，非常普遍。表皮的破坏会启动一连串的创伤愈合机制，最终导致伤口闭和，瘢痕是正常伤口愈合的结启动一连串的创伤愈合机制，最终导致伤口闭和，瘢痕是正常伤口愈合的结果。果。二、二、创伤愈合过程分三个阶段：炎症阶段、增殖阶段、重塑阶段。创伤发生创伤愈合过程分三个阶段：炎症阶段、增殖阶段、重塑阶段。创伤发生之时就已经进入炎症阶段。此时，伴血栓形成及补体反应。趋化因子（即前之时就已经进入炎症阶段。此时，伴血栓形成及补体反应。趋化因子（即前列腺素、补体因子、白介素列腺素、补体因子、白介素-1-1等）的释放刺激炎症细胞（如中性粒细胞及吞等）的释放刺激炎症细胞（如中性粒细胞及吞噬细胞）。这些细胞开始清创过程，吞噬细胞还释放细胞因子和生长因子，噬细胞）。这些细胞开始清创过程，吞噬细胞还释放细胞因子和生长因子，如转化生长因子，如转化生长因子，-β-β（（transforminggrowthfactors,TGF-βtransforminggrowthfactors,TGF-β）、血小板）、血小板衍生生长因子（衍生生长因子（plateletderivedgrowthfactors,PDGFplateletderivedgrowthfactors,PDGF）。它们与其他一）。它们与其他一些介质导致暂时性伤口基质的形成。增殖阶段以成纤维细胞、内皮细胞及角些介质导致暂时性伤口基质的形成。增殖阶段以成纤维细胞、内皮细胞及角质形成细胞向伤口游走为特征。细胞外基质有由质形成细胞向伤口游走为特征。细胞外基质有由II型胶原、型胶原、IIII型胶原、纤维型胶原、纤维连接蛋白、弹力蛋白、蛋白聚糖组成。成纤维细胞在基质的形成中起到主要连接蛋白、弹力蛋白、蛋白聚糖组成。成纤维细胞在基质的形成中起到主要作用。角质形成细胞启动伤口表皮再生过程，同时重建基底膜在缺氧和血管作用。角质形成细胞启动伤口表皮再生过程，同时重建基底膜在缺氧和血管生长因子（生长因子（angiogenicfactorangiogenicfactor））,,如成纤维细胞生长因子（如成纤维细胞生长因子（fibroblastgfibroblastgrowthfactor,FGFrowthfactor,FGF）刺激下，伤口处出现内皮细胞，导致血管新生。在成熟）刺激下，伤口处出现内皮细胞，导致血管新生。在成熟阶段，胶原网和蛋白聚糖得以重塑。在此过程中，透明质酸逐渐为氨基葡聚阶段，胶原网和蛋白聚糖得以重塑。在此过程中，透明质酸逐渐为氨基葡聚糖取代。后者包括硫酸软骨素和硫酸皮肤素（糖取代。后者包括硫酸软骨素和硫酸皮肤素（dermatansulfatedermatansulfate）。在伤口）。在伤口愈合过程中，愈合过程中，II型胶原均增加，不过随着瘢痕的成熟和重塑，型胶原均增加，不过随着瘢痕的成熟和重塑，IIIIII型胶原的型胶原的比例会有所下降。比例会有所下降。三、肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩产生的确切机制尚不明确。可能伤口正常愈合过程三、肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩产生的确切机制尚不明确。可能伤口正常愈合过程中出现了一系列紊乱。导致过多瘢痕组织的形成可能是由于过多的基质中出现了一系列紊乱。导致过多瘢痕组织的形成可能是由于过多的基质沉积，以及降解减少，或者两者兼有。瘢痕疙瘩的成纤维细胞对刺激反应异沉积，以及降解减少，或者两者兼有。瘢痕疙瘩的成纤维细胞对刺激反应异常，产生过多胶原，尤其是常，产生过多胶原，尤其是II型胶原。而肥厚性瘢痕中的成纤维细胞通常对型胶原。而肥厚性瘢痕中的成纤维细胞通常对刺激因子的反应则正常，胶原合成程度增加。刺激因子的反应则正常，胶原合成程度增加。四、瘢痕疙瘩与肥厚性瘢痕的发病率为四、瘢痕疙瘩与肥厚性瘢痕的发病率为4.5%—16%4.5%—16%，非洲裔及西班牙裔的发病率，非洲裔及西班牙裔的发病率更高。更高。10—2010—20岁的患者更易受累，男女性的发病率相同...
