内容内容•第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证•第二部分：幽门螺杆菌感染的检测第二部分：幽门螺杆菌感染的检测•第三部分：幽门螺杆菌根除治疗第三部分：幽门螺杆菌根除治疗第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证（根除应证（根除HpHp的益处）的益处）1.1.消化性溃疡：促进溃疡愈合，显著降低溃消化性溃疡：促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。疡复发率和并发症发生率。2.2.胃黏膜相关淋巴组织（胃黏膜相关淋巴组织（MALTMALT）淋巴瘤：）淋巴瘤：约约80%80%以上以上HpHp阳性的早期（病变局限于阳性的早期（病变局限于黏膜及黏膜下层）、低级别胃黏膜及黏膜下层）、低级别胃MALTMALT淋巴淋巴瘤根除瘤根除HpHp后可获得完全应答。后可获得完全应答。3.Hp3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于HpHp阳性的非溃疡性消化不良（阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcernon-ulcerdyspepsiadyspepsia，，NUDNUD）或功能性消化不良）或功能性消化不良（（functionaldyspepsiafunctionaldyspepsia，，FDFD），这是），这是因为因为HpHp感染几乎均有慢性胃炎。根除感染几乎均有慢性胃炎。根除HpHp后可使后可使1/12-1/51/12-1/5的的HpHp阳性功能性消化不良阳性功能性消化不良患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外可预防消化性溃疡和胃癌。他任何治疗。此外可预防消化性溃疡和胃癌。4.4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂：慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂：HpHp感染者中感染者中最终有＜最终有＜1%1%的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生时从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的生时从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变。反复糜烂可发生萎缩、肠化生。尽管根病变。反复糜烂可发生萎缩、肠化生。尽管根除除HpHp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但这一阶段根除生前，但这一阶段根除HpHp仍可消除炎症反应，仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。得到逆转，但肠化生难以逆转。5.5.早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：55年及年及1010年生存率高，仍有再次发生胃癌的风险，年生存率高，仍有再次发生胃癌的风险，根除根除HpHp显著降低该风险。高级别上皮内瘤变内镜显著降低该风险。高级别上皮内瘤变内镜下切除者，根除有益。下切除者，根除有益。6.6.长期服用质子泵抑制剂（长期服用质子泵抑制剂（PPIPPI）：胃炎类型改变：）：胃炎类型改变：胃窦为主胃炎胃窦为主胃炎→胃体为主胃炎（服用→胃体为主胃炎（服用PPIPPI后胃内后胃内PHPH升高，有利于升高，有利于HpHp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无胃酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。或无胃酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。7.7.胃癌家族史：绝大多数胃癌的发生是胃癌家族史：绝大多数胃癌的发生是HpHp感感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。8.8.计划长期服用非甾体消炎药（计划长期服用非甾体消炎药（NSAIDsNSAIDs））（包括低剂量阿司匹林）：（包括低剂量阿司匹林）：HpHp感染和服用感染和服用NSAIDsNSAIDs是胃溃疡发病的两个独立危险因素。是胃溃疡发病的两个独立危险因素。9.9.其他：缺铁性贫血、其他：缺铁性贫血、50%50%特发性血小板减特发性血小板减少性紫癜（少性紫癜（ITPITP）。淋巴细胞性胃炎、胃增）。淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、生性息肉、menetriermenetrier病。病。10.10.个人要求治疗：年龄＜个人要求治疗：年龄＜4545岁且无报警症岁且无报警症状者，支持；≥状者，支持；≥4545岁或有报警症状者，需岁或有报警症状者，需先行胃镜检查。先行胃镜检查。第二部分...
