呼吸衰竭-(1)VIP免费

呼吸衰竭RespiratoryFailure中南大学呼吸内科呼吸衰竭—定义(definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。•动脉血氧分压PaO260mmHg﹤（<8KPa)•或伴有二氧化碳分压PaCO250mmHg(>6.65KPa)﹥呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭的分类一、按病程缓急分类急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（低氧血症）PaO260mmHg﹤Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）PaO260mmHg﹤三、按病理生理分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起（通气障碍）肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（换气障碍）2.通气、换气呼吸衰竭1.PaCO2低或正常PaCO250mmHg﹥本课重点讲述慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure一、慢性呼衰病因慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3弥散障碍4氧耗量增加5肺内动-静脉解剖分流增加二、病理生理改变及发生机理发生机制：（一）肺泡通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：PAO2=0.863*VCO2/VACO2产量(VCO2)是常数,肺泡通气量(VA)与肺泡CO2分压(PAO2)呈反比关系。PaCO2=k（每分钟CO2产量）（肺泡每分通气量）VCO2VA当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：注：PAO2——肺泡气氧分压FiO2——吸入气氧浓PB——大气压PH2O——水蒸气压R——呼吸交换比率PAO2=（PB-PH2O）FiO2-PaCO2R肺泡通气不足发生机理慢阻肺病（COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量（二）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡肺泡毛细血管气体正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)COPD—肺气肿V/Q失调机理肺气肿肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞血流灌注不足V/Q＞0.8无效通气（死腔通气）部分肺区气道阻塞肺泡陷闭通气不足V/Q＜0.8（相当于A-V分流）V/Q失调主要影响O2、无CO2原因1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.V/Q<0.8V/Q>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,PaO2PaCO2上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2（三）弥散障碍-主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重总结：各型呼衰的主要病理生理学基础•Ⅰ型呼衰V/Q比例失调(主要)•Ⅱ型呼衰右左肺内分流有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调弥散障碍1对中枢神经的影响2对心脏.循环的影响3对呼吸的影响4对肝肾和造血系统影响5对酸碱平衡和电解质的影响缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响早期—轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量—中枢兴奋晚期—重度缺O2及CO...