内分泌代谢性疾病科内分泌代谢性疾病科糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒病例：病例：1.1.病史：患者于病史：患者于88年前发现血糖高，空年前发现血糖高，空腹血糖腹血糖12mmol/L12mmol/L，口服“二甲双胍、，口服“二甲双胍、格列齐特”治疗，格列齐特”治疗，33年前因血糖控制差年前因血糖控制差应用胰岛素治疗，应用胰岛素治疗，11周后停用，口服降周后停用，口服降糖药物治疗，饮食控制差，未规律监测糖药物治疗，饮食控制差，未规律监测血糖。血糖。2017.08.032017.08.03门诊查空腹血糖门诊查空腹血糖18.03mmol/L18.03mmol/L，尿酮体，尿酮体2+2+，收入院。，收入院。入院查尿微量白蛋白入院查尿微量白蛋白52.10mg/L52.10mg/L，糖化血红蛋白，糖化血红蛋白12%12%，空腹，空腹CC钛钛0.580ng/mL0.580ng/mL。。入院后给予补液、小剂量胰岛素维持控制血糖，第二入院后给予补液、小剂量胰岛素维持控制血糖，第二天尿酮体阴性，改为胰岛素泵控制血糖。天尿酮体阴性，改为胰岛素泵控制血糖。给予加大基础量，同时加大餐前大剂量，继续监测血给予加大基础量，同时加大餐前大剂量，继续监测血糖。糖。8.7-8.8午餐前午餐后晚餐前晚餐后第二日早餐前早餐后血糖值mmol/L11.917.010.815.310.515.08.9-8.10午餐前午餐后晚餐前晚餐后第二日早餐前早餐后血糖值mmol/L8.39.15.213.45.4糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)(DKA)DKADKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征综合征临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。昏迷等。糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染肤、消化道等感染不合理的治疗：未使用降糖药物、中断不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。时、精神刺激等。并发或合并严重疾病并发或合并严重疾病糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足胰岛素不足((相对或绝对相对或绝对))升升糖激素增加糖激素增加胰升糖素胰升糖素肾上腺素肾上腺素皮质醇等皮质醇等血糖升高FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现DKADKA高血糖的病理生理高血糖的病理生理高血糖原因高血糖原因胰岛素的缺乏胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多升血糖激素分泌增多脱水等脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状等胃肠道症状DKADKA高酮血症的病理生理高酮血症的病理生理原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与激素的增加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPLLPL活性增活性增强造成大量的强造成大量的FFAFFA堆积，进而通过肝脏堆积，进而通过肝脏氧氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和化及高糖利尿促使乙酰乙酸和--羟丁酸增羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的...
