怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号2010学年下学期授课教师伍世挥教研室主任审核名舒筱灿教学课题慢性支气管炎、肺炎课时授课时间10月27日10月28日10月29日10月30日10月31日3星期一星期二星期三星期四星期五授课对象09级临床医学专业班级17-201-89-1213-1621-23目的要求1．掌握慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点；2．掌握大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系；3．熟悉大、小叶性肺炎的结局及并发症；4．了解慢性支气管炎的病因和发病机制；5．了解大、小叶性肺炎的病因及发病机制；6．了解间质性肺炎的病变特点。教学重点及难点1．慢性支气管炎的病理变化、并发症及临床特点；2．大、小叶性肺炎的病变特点及病理临床联系；3．大、小叶性肺炎的结局及并发症。教法与学法1．多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点。2．启发式、提问式讲授。3．讲授结束时，小结重点和难点的部分。4．布置课外思考题。课型理论课教学手段多媒体课件教学教学内容与时间分配1．慢性支气管炎的病理变化与病理临床联系50min2．大叶性肺炎50min3．小叶性肺炎40min4．小结10min复习思考题1．列出引起慢性支气管炎的外源性因素，简述其兵变特点；2．比较大、小叶性肺炎的区别。参考资料1.吴和平主编.《病理学》第一版.北京.北京大学医学出版社.20072.陈莉主编.《病理学》双语版.北京.科学出版社.20053.Kumar,V.等主编.《BASICPATHOLOGY》北京北京大学医学出版社.20034.李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社.20045.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社.20046.高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社.2001自评本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。第一节慢性支气管炎一、定义慢性支气管炎（chronicbronchitis)是指气管、支气管黏膜及其1周围组织的慢性非特异性炎症。临床特点：反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续三个月以上，连续两年以上。常见人群：40～65岁中老年人。二、病因与发病机制：（一）理化因素：1.吸烟：香烟中焦油、尼古丁等物质可损伤呼吸道黏膜，降低抵抗力；烟雾可引起小气道痉挛，增加气道阻力。2.空气污染：大气中的有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。3.气候因素：寒冷空气可导致呼吸道黏膜分泌增加，纤毛排送黏液速度减慢，肺巨嗜细胞功能减弱等。（二）感染因素肺炎球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌等是导致慢性支气管炎急性发作的主要病原菌。(三)过敏因素：喘息型慢支患者常有过敏史。该类患者痰中可见较多嗜酸性粒细胞。三、病理变化从较大的支气管开始，逐渐累及细支气管。(一)呼吸道黏液-纤毛系统受到损伤纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。而上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。损害呼吸道纤毛排送系统。(二)黏膜下腺体增生、肥大、黏液化和退变黏膜上皮杯状细胞增生，浆液腺化生为黏液腺。分泌黏液增多，造成气道阻塞，咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液泡沫状（感染时可为黄色脓痰）。晚期黏液腺萎缩则痰量减少。急性发作由于支气管痉挛或黏液阻塞,可引起喘息。(三)支气管壁的其他病变黏膜、黏膜下层可有充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变较重时，黏膜下层、外膜亦可发生炎症，管壁平滑肌束断裂、萎缩、弹力纤维破坏，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。四、结局及并发症：（一）结局：21.痊愈；2.可并发支气管扩张支气管肺炎；3.发展为阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。（1）慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonary）:指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容量增大的一种病理状态。发生的关键环节：小气道（细支气管炎）炎症和肺泡间隔的断裂。1）机制：细支气管炎管壁增厚，管腔狭窄细支气管周围炎周围肺间质，相邻肺泡间隔损伤吸气时，流经细支气管的气体通路不畅呼气时，细支气管失去支撑力，管腔闭陷气体受阻于肺泡内,肺残气量增加,肺泡扩张、融合小气道炎症炎症细胞释放大量...
