临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。一、定义血清钾>5.5mmol/l称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L或PLT>1000×109/L时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾二、临床表现症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。ECG表现：1.血清钾﹥5.5-6.5mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。2.血清钾>7-8mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽（R波渐低，S波渐深），ST段与T波融合，Q-T间期缩短。3.血清钾﹥9-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。4.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。三、治疗轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K利尿剂和ACEI类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。重症患者需紧急采取下列措施抗毒药物－钙剂作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3min起效，持续30-60min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7mmol/L或出现P波渐消失、高尖的T波、QRS延长等）用法：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml+5%GS20-40ml缓慢静脉推注10min，5-10min内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使促进钾向细胞内转移药物1.短效胰岛素（RI）+葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。用法：50%GS50ml或5%-10%GS500ml+短效胰岛素6--18u（按每4gGS给予1u短效胰岛素静滴），10-20min起效，持续4-6h，适用于血糖<14mmol/l患者。2.β2受体激动剂：激活Na+-K+-ATP酶系统促进钾离子转运进细胞内。用法：沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，20min起效，持续90-120min（心动过速患者慎用）3.碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。用法：5%碳酸氢钠100-200ml静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5%葡萄糖将5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。促进钾排泄药物1.利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，管腔液Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋-K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。用法：5%葡萄糖20ml-100ml+呋塞米40-240mg静脉推注，1-5min起效，持续0.5-2h。用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。2.钠型交换树脂：作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树...
