糖尿病(diabetes(精)VIP专享VIP免费

糖尿病Diabetesmellitus糖尿病（diabetesmellitus）是由遗传和环境因素相互作用所致的代谢异常综合征。以长期高血糖为特征，可以引起多种慢性并发症。1996年调查患病率为4%左右。糖尿病分型(1997年ADA)1型糖尿病（1-DM）A、自身免疫性（急发型、缓发型）B、特发型2型糖尿病（2-DM）胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。特异型糖尿病A胰岛ß细胞功能异常—青年发病的成年型糖尿病（maturityomsetdiabetesoftheyoungMODY）B胰岛素作用基因异常C胰腺外分泌疾病D、其他内分泌疾病E、药物或化学制剂F、免疫介导的罕见类型G、可伴糖尿病的遗传综合征妊娠糖尿病指妊娠期发生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失。诊断标准（1997年ADA）血糖水平是一个连续分布的定量指标，诊断标准是一个人为制定的分割点，血糖高于此值引起各种不良后果（并发症）的风险大为增加。静脉血浆葡萄糖值mmol/L(mg/dl)空腹血糖随机血糖OGTT2H血糖1.糖尿病≥7.0(126)或≥11.1(200)或≥11.1(200)2.血糖稳定机制受损1)空腹血糖升高≥6.1(110)<7.0(126)2)糖耐量减退≥7.8(140)<11.1(200)3.正常人<6.1(110)<7.8(140)1型糖尿病的病因遗传因素—人组织相容抗原是决定1-DM易感性的最主要因素环境因素—病毒感染、化学物质、饮食因素自身免疫细胞免疫：胰岛内淋巴细胞浸润外周血中CD4/CD8比例增高体液免疫：IAA、ICA、GAD、IL-1浓度增高1-DM的致病机理胰岛ß细胞的破坏可分2期：1）活动期：环境因素在IL-1等细胞因子的介导下启动ß细胞的损伤2）持续（扩展期）：ß细胞表面具有1-DM的易感基因，则B淋巴细胞就能成为抗原递呈细胞，将ß细胞损伤后的抗原递呈给T淋巴细胞，刺激B淋巴细胞形成大量自身抗体，进一步破坏细胞，造成80-90%胰岛ß细胞破坏，使胰岛素分泌减少可形成1-DM2-DM的病因遗传因素较1-DM更为重要，家族倾向较明显，但为多基因异质性的遗传疾病。环境因素、肥胖、高热量饮食及体力活动减少是2-DM的主要发病因素2-DM的发病机理由于多种糖尿病的易感基因共同作用导致胰岛ß细胞功能障碍，和胰岛素抵抗。胰岛ß细胞功能障碍，胰岛素分泌数量异常，胰岛素结构异常活性下降，细胞膜表面胰岛素受体的缺陷和数量减少导致胰岛素抵抗。环境因素、肥胖、高热量饮食及体力活动减少是最主要环境因素病理变化1-DM的特征为胰岛ß细胞数量减少及胰岛炎。2-DM的特征为淀粉样变性，胰岛不同程度的纤维化。ß细胞数量减少不太明显。病理生理1-DM—由于胰岛素缺乏—是葡萄糖三羧酸循环减少，磷酸化减少糖原分解增多使血糖增高。—脂肪动员和分解增加使ß羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸产生增多，容易发生酮症。—蛋白质合成减少，分解增多形成负氮平衡。2-DM由于胰岛素分泌快速相减弱（分泌高峰延迟）及受体功能不正常可出现空腹和进餐后的高血糖。但由于分泌高峰延迟使餐后3-5h胰岛素水平不适当的升高引起反应性低血糖。但由于有一定量的胰岛素分泌故发生酮症较少，应激时例外。临床表现1-DM起病年龄早<30岁起病急，病情重（可有蜜月期），“三多一少”明显有酮症倾向2-DM发病年龄迟>40岁起病缓,大多以并发症为首次就诊的主诉不易发生酮症糖尿病的慢性并发症血管并发症:大、中、小动脉硬化可致心脑肾和肢体动脉狭窄、闭塞。产生冠心病，脑血管病变，下肢动脉闭塞等。微血管病变：微循环障碍，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是主要特征。可导致糖尿病的视网膜病、肾病、神经病变、皮肤病变。感染：化脓性皮肤感染、真菌感染、泌尿生殖系感染、结核。实验室检查尿糖：受肾糖阈的影响较大，是诊断线索，但不能作为依据尿酮体测定：提示酮症血浆葡萄糖测定：包括毛细血管法和静脉法，是诊断依据糖化血浆蛋白（果糖胺法）：反映3周平均血糖水平糖化血红蛋白（HbA1C）：反映3周平均血糖水平糖耐量试验：口服75克葡萄糖0′30′60′120′180′测血糖、尿糖胰岛素测定和C肽测定：胰岛素空腹5-20mu/L，餐后升高5-10倍，峰值出现在30′-60′，C肽500pmol/L诊断按前表，但要作出病因诊断治疗一般治疗（1，2-DM）—饮食控制1、每日总热量的制定2、营养素的分配3、特殊需要—运动...