糖尿病Diabetesmellitus糖尿病（diabetesmellitus）是由遗传和环境因素相互作用所致的代谢异常综合征。以长期高血糖为特征，可以引起多种慢性并发症。1996年调查患病率为4%左右。糖尿病分型(1997年ADA)1型糖尿病（1-DM）A、自身免疫性（急发型、缓发型）B、特发型2型糖尿病（2-DM）胰岛素抵抗为主，伴或不伴胰岛素分泌不足。特异型糖尿病A胰岛ß细胞功能异常—青年发病的成年型糖尿病（maturityomsetdiabetesoftheyoungMODY）B胰岛素作用基因异常C胰腺外分泌疾病D、其他内分泌疾病E、药物或化学制剂F、免疫介导的罕见类型G、可伴糖尿病的遗传综合征妊娠糖尿病指妊娠期发生的糖尿病，分娩后糖尿病可消失。诊断标准（1997年ADA）血糖水平是一个连续分布的定量指标，诊断标准是一个人为制定的分割点，血糖高于此值引起各种不良后果（并发症）的风险大为增加。静脉血浆葡萄糖值mmol/L(mg/dl)空腹血糖随机血糖OGTT2H血糖1.糖尿病≥7.0(126)或≥11.1(200)或≥11.1(200)2.血糖稳定机制受损1)空腹血糖升高≥6.1(110)<7.0(126)2)糖耐量减退≥7.8(140)<11.1(200)3.正常人<6.1(110)<7.8(140)1型糖尿病的病因遗传因素—人组织相容抗原是决定1-DM易感性的最主要因素环境因素—病毒感染、化学物质、饮食因素自身免疫细胞免疫：胰岛内淋巴细胞浸润外周血中CD4/CD8比例增高体液免疫：IAA、ICA、GAD、IL-1浓度增高1-DM的致病机理胰岛ß细胞的破坏可分2期：1）活动期：环境因素在IL-1等细胞因子的介导下启动ß细胞的损伤2）持续（扩展期）：ß细胞表面具有1-DM的易感基因，则B淋巴细胞就能成为抗原递呈细胞，将ß细胞损伤后的抗原递呈给T淋巴细胞，刺激B淋巴细胞形成大量自身抗体，进一步破坏细胞，造成80-90%胰岛ß细胞破坏，使胰岛素分泌减少可形成1-DM2-DM的病因遗传因素较1-DM更为重要，家族倾向较明显，但为多基因异质性的遗传疾病。环境因素、肥胖、高热量饮食及体力活动减少是2-DM的主要发病因素2-DM的发病机理由于多种糖尿病的易感基因共同作用导致胰岛ß细胞功能障碍，和胰岛素抵抗。胰岛ß细胞功能障碍，胰岛素分泌数量异常，胰岛素结构异常活性下降，细胞膜表面胰岛素受体的缺陷和数量减少导致胰岛素抵抗。环境因素、肥胖、高热量饮食及体力活动减少是最主要环境因素病理变化1-DM的特征为胰岛ß细胞数量减少及胰岛炎。2-DM的特征为淀粉样变性，胰岛不同程度的纤维化。ß细胞数量减少不太明显。病理生理1-DM—由于胰岛素缺乏—是葡萄糖三羧酸循环减少，磷酸化减少糖原分解增多使血糖增高。—脂肪动员和分解增加使ß羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸产生增多，容易发生酮症。—蛋白质合成减少，分解增多形成负氮平衡。2-DM由于胰岛素分泌快速相减弱（分泌高峰延迟）及受体功能不正常可出现空腹和进餐后的高血糖。但由于分泌高峰延迟使餐后3-5h胰岛素水平不适当的升高引起反应性低血糖。但由于有一定量的胰岛素分泌故发生酮症较少，应激时例外。临床表现1-DM起病年龄早<30岁起病急，病情重（可有蜜月期），“三多一少”明显有酮症倾向2-DM发病年龄迟>40岁起病缓,大多以并发症为首次就诊的主诉不易发生酮症糖尿病的慢性并发症血管并发症:大、中、小动脉硬化可致心脑肾和肢体动脉狭窄、闭塞。产生冠心病，脑血管病变，下肢动脉闭塞等。微血管病变：微循环障碍，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是主要特征。可导致糖尿病的视网膜病、肾病、神经病变、皮肤病变。感染：化脓性皮肤感染、真菌感染、泌尿生殖系感染、结核。实验室检查尿糖：受肾糖阈的影响较大，是诊断线索，但不能作为依据尿酮体测定：提示酮症血浆葡萄糖测定：包括毛细血管法和静脉法，是诊断依据糖化血浆蛋白（果糖胺法）：反映3周平均血糖水平糖化血红蛋白（HbA1C）：反映3周平均血糖水平糖耐量试验：口服75克葡萄糖0′30′60′120′180′测血糖、尿糖胰岛素测定和C肽测定：胰岛素空腹5-20mu/L，餐后升高5-10倍，峰值出现在30′-60′，C肽500pmol/L诊断按前表，但要作出病因诊断治疗一般治疗（1，2-DM）—饮食控制1、每日总热量的制定2、营养素的分配3、特殊需要—运动...
