动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管的位置动脉导管的位置•主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大，肺主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大，肺动脉端口小。动脉端口小。肺动脉：分叉偏左肺动脉侧肺动脉：分叉偏左肺动脉侧主动脉：峡部小弯侧，与左锁骨下动脉对主动脉：峡部小弯侧，与左锁骨下动脉对应，但在其稍远侧。应，但在其稍远侧。•后：左支气管后：左支气管•前：左迷走神经前：左迷走神经动脉导管的关闭动脉导管的关闭•动脉导管是胎儿的正常通道动脉导管是胎儿的正常通道•出生后：功能性关闭（因肺血管阻力降低，出生后：功能性关闭（因肺血管阻力降低，主动脉压力上升，肺→主血流停止；前列主动脉压力上升，肺→主血流停止；前列腺素减少）→机械（永久）性关闭（纤维腺素减少）→机械（永久）性关闭（纤维化）→动脉韧带。化）→动脉韧带。•关闭时间：生后关闭时间：生后22－－33周内。周内。动脉导管关闭机制动脉导管关闭机制第一期：功能性关闭第一期：功能性关闭•平滑肌收缩（平滑肌收缩（螺旋状肌肉螺旋状肌肉），管壁增厚；），管壁增厚；•垫块向管腔突出，内膜增生；垫块向管腔突出，内膜增生；第二期：机械性关闭第二期：机械性关闭•内膜折叠，内膜层下断裂和增生内膜折叠，内膜层下断裂和增生•内膜下出血坏死，结缔组织增生，纤维化内膜下出血坏死，结缔组织增生，纤维化未闭动脉导管的类型未闭动脉导管的类型导管长导管长44－－15mm,15mm,直经直经55－－15mm15mm•管型管型•漏斗型漏斗型•窗型窗型•动脉瘤型动脉瘤型PDAPDA的病理生理的病理生理左向右分流，主动脉向肺动脉分流左向右分流，主动脉向肺动脉分流•收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无分流→肺动脉向主动脉分流分流→肺动脉向主动脉分流•左心容量负荷增加→左房室扩大左心容量负荷增加→左房室扩大•肺动脉血流增加，主动脉压力直接传肺动肺动脉血流增加，主动脉压力直接传肺动脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心肥大→双向分流→右向左分流肥大→双向分流→右向左分流PDAPDA的临床表现的临床表现•导管小的无症状，仅有杂音导管小的无症状，仅有杂音•导管大的，有活动后气促，易疲劳，活动导管大的，有活动后气促，易疲劳，活动受限，生长发育不良。反复肺炎。心衰。受限，生长发育不良。反复肺炎。心衰。•肺动脉高压：气急，声嘶，条件性紫绀。肺动脉高压：气急，声嘶，条件性紫绀。•右向左分流：下半身紫绀明显（右向左分流：下半身紫绀明显（差异性紫差异性紫绀），绀），杵状指趾杵状指趾•新生儿或婴儿期左心衰，一岁后肺血管床新生儿或婴儿期左心衰，一岁后肺血管床大量增长，心衰消失。大量增长，心衰消失。PDAPDA的临床表现的临床表现•杂音：杂音：典型的连续性杂音典型的连续性杂音，位于胸骨旁第，位于胸骨旁第二肋间。伴震颤二肋间。伴震颤•大分流时心尖柔和的舒张期杂音大分流时心尖柔和的舒张期杂音•22岁前多无典型杂音，仅有收缩期杂音。岁前多无典型杂音，仅有收缩期杂音。•P2P2亢进。亢进。•随肺高压增长，连续杂音→收缩期杂音→随肺高压增长，连续杂音→收缩期杂音→无杂音，但有无杂音，但有P2P2亢进，肺动脉喷射音。亢进，肺动脉喷射音。PDAPDA的临床表现的临床表现•心电图：正常→左心室及心电图：正常→左心室及//或房肥大，扩大或房肥大，扩大•XX片：心脏正常→左心扩大→全心扩大片：心脏正常→左心扩大→全心扩大•漏斗征漏斗征：升主动脉增粗，主动脉：升主动脉增粗，主动脉结大，动脉导管开口下的降主动脉血流突然结大，动脉导管开口下的降主动脉血流突然减少而管经趋小而像漏斗。减少而管经趋小而像漏斗。•肺血多，肺动脉干及分支增粗；右肺血多，肺动脉干及分支增粗；右向左分流时分支变细，肺血减少。向左分流时分支变细，肺血减少。•超声：超声：PDAPDA的治疗的治疗•心衰的治疗心衰的治疗•手术：结扎手术：结扎•介入：海绵塞堵闭介入：海绵塞堵闭•双面伞双面伞•双面扣双面扣•钢丝球钢丝球PDAPDA的介入治疗的介入治疗•PorstmanPorstman海绵塞：海绵塞：>5>5...
