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动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管的位置动脉导管的位置•主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大,肺主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大,肺动脉端口小。动脉端口小。肺动脉:分叉偏左肺动脉侧肺动脉:分叉偏左肺动脉侧主动脉:峡部小弯侧,与左锁骨下动脉对主动脉:峡部小弯侧,与左锁骨下动脉对应,但在其稍远侧。应,但在其稍远侧。•后:左支气管后:左支气管•前:左迷走神经前:左迷走神经动脉导管的关闭动脉导管的关闭•动脉导管是胎儿的正常通道动脉导管是胎儿的正常通道•出生后:功能性关闭(因肺血管阻力降低,出生后:功能性关闭(因肺血管阻力降低,主动脉压力上升,肺→主血流停止;前列主动脉压力上升,肺→主血流停止;前列腺素减少)→机械(永久)性关闭(纤维腺素减少)→机械(永久)性关闭(纤维化)→动脉韧带。化)→动脉韧带。•关闭时间:生后关闭时间:生后22--33周内。周内。动脉导管关闭机制动脉导管关闭机制第一期:功能性关闭第一期:功能性关闭•平滑肌收缩(平滑肌收缩(螺旋状肌肉螺旋状肌肉),管壁增厚;),管壁增厚;•垫块向管腔突出,内膜增生;垫块向管腔突出,内膜增生;第二期:机械性关闭第二期:机械性关闭•内膜折叠,内膜层下断裂和增生内膜折叠,内膜层下断裂和增生•内膜下出血坏死,结缔组织增生,纤维化内膜下出血坏死,结缔组织增生,纤维化未闭动脉导管的类型未闭动脉导管的类型导管长导管长44--15mm,15mm,直经直经55--15mm15mm•管型管型•漏斗型漏斗型•窗型窗型•动脉瘤型动脉瘤型PDAPDA的病理生理的病理生理左向右分流,主动脉向肺动脉分流左向右分流,主动脉向肺动脉分流•收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无分流→肺动脉向主动脉分流分流→肺动脉向主动脉分流•左心容量负荷增加→左房室扩大左心容量负荷增加→左房室扩大•肺动脉血流增加,主动脉压力直接传肺动肺动脉血流增加,主动脉压力直接传肺动脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心肥大→双向分流→右向左分流肥大→双向分流→右向左分流PDAPDA的临床表现的临床表现•导管小的无症状,仅有杂音导管小的无症状,仅有杂音•导管大的,有活动后气促,易疲劳,活动导管大的,有活动后气促,易疲劳,活动受限,生长发育不良。反复肺炎。心衰。受限,生长发育不良。反复肺炎。心衰。•肺动脉高压:气急,声嘶,条件性紫绀。肺动脉高压:气急,声嘶,条件性紫绀。•右向左分流:下半身紫绀明显(右向左分流:下半身紫绀明显(差异性紫差异性紫绀),绀),杵状指趾杵状指趾•新生儿或婴儿期左心衰,一岁后肺血管床新生儿或婴儿期左心衰,一岁后肺血管床大量增长,心衰消失。大量增长,心衰消失。PDAPDA的临床表现的临床表现•杂音:杂音:典型的连续性杂音典型的连续性杂音,位于胸骨旁第,位于胸骨旁第二肋间。伴震颤二肋间。伴震颤•大分流时心尖柔和的舒张期杂音大分流时心尖柔和的舒张期杂音•22岁前多无典型杂音,仅有收缩期杂音。岁前多无典型杂音,仅有收缩期杂音。•P2P2亢进。亢进。•随肺高压增长,连续杂音→收缩期杂音→随肺高压增长,连续杂音→收缩期杂音→无杂音,但有无杂音,但有P2P2亢进,肺动脉喷射音。亢进,肺动脉喷射音。PDAPDA的临床表现的临床表现•心电图:正常→左心室及心电图:正常→左心室及//或房肥大,扩大或房肥大,扩大•XX片:心脏正常→左心扩大→全心扩大片:心脏正常→左心扩大→全心扩大•漏斗征漏斗征:升主动脉增粗,主动脉:升主动脉增粗,主动脉结大,动脉导管开口下的降主动脉血流突然结大,动脉导管开口下的降主动脉血流突然减少而管经趋小而像漏斗。减少而管经趋小而像漏斗。•肺血多,肺动脉干及分支增粗;右肺血多,肺动脉干及分支增粗;右向左分流时分支变细,肺血减少。向左分流时分支变细,肺血减少。•超声:超声:PDAPDA的治疗的治疗•心衰的治疗心衰的治疗•手术:结扎手术:结扎•介入:海绵塞堵闭介入:海绵塞堵闭•双面伞双面伞•双面扣双面扣•钢丝球钢丝球PDAPDA的介入治疗的介入治疗•PorstmanPorstman海绵塞:海绵塞:>5>5...

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