慢性肺源性心脏病-(Chronic-Cor-Pulmonale)讲解VIP免费

慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（ChronicCorPulmonale）西京医院呼吸内科西京医院呼吸内科史皆然史皆然肺心病本课要求了解肺心病的概念熟悉肺心病的发病机理掌握肺心病的临床表现掌握肺心病的诊断掌握肺心病急性加重期的治疗原则肺心病概念慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭的一类心脏病。肺心病病因慢性支气管疾病肺纤维化和肉芽肿肺血管疾病胸廓运动障碍性疾病肺心病病因慢性支气管疾病慢性支气管炎支气管哮喘支气管扩张肺心病病因肺纤维化和肉芽肿重症肺结核尘肺弥漫性肺间质纤维化放射性肺纤维化嗜酸性肉芽肿肺心病病因肺血管疾病原因不明的肺动脉高压结节性多动脉炎多发性肺小动脉栓塞肺心病病因胸廓运动障碍性疾病严重的脊椎后、侧凸脊椎结核类风湿性关节炎胸膜广泛粘连严重胸廓或脊椎畸形神经肌肉疾患肺心病发病机理肺动脉高压的形成肺血管阻力增高解剖学因素功能性因素血容量增多和血液粘稠度增加心脏病变和心功能不全肺心病发病机理心脏病变和心功能不全肺循环阻力↑←急性呼吸道、肺感染↓↓右心室肥厚右心负荷↑右心失代偿↓右心排血量↓↓右室收缩终期残余血量↑↓舒张末压↑↓右心室扩大和右心功能衰竭肺心病病理改变肺血管病变心脏病变肺心病病理改变肺血管病变弹力型肺动脉无显著改变肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶原纤维增厚肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄,内弹力膜分裂成数层或断裂肺心病病理改变心脏病变左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-T改变，但无梗塞图形。肺心病病理生理呼吸功能变化通气障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍气体交换障碍动一静脉分流弥散功能障碍血流动力学变化肺心病病理改变通气障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍↓↓肺泡过度膨胀破裂肺或胸廓扩张受限制肺活量↓↓残气容积和肺总量↑肺活量↓↓↓吸入气体中的氧浓度↓肺泡通气量↓肺泡氧分压↓肺心病病理改变气体交换障碍通气/血流比例失调：①由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大；②由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。弥散功能障碍：由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，造成弥散功能障碍，导致缺氧。肺心病病理改变血流动力学变化肺毛细血管数量和总面积大为↓缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩↓血流阻力↑↓肺动脉高压肺心病临床表现症状及体征肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期（急性加重期）呼吸衰竭心力衰竭肺心病临床表现肺、心功能代偿期此期主要为原发病慢阻肺的表现。症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动时耐力下降、活动后感心悸。体征以肺气肿体征为主，包括:视诊:桶状胸触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失.听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。肺心病临床表现肺、心功能失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。肺心病临床表...