·冠心病研究·冠状微血管痉挛性心绞痛患者血内源性一氧化氮合酶抑制物的变化黄新金”李菊香”颜素娟苏海罗伟程晓曙吴清华吴延庆摘要目的探讨冠状微血管痉挛性心绞痛综合征发病机制。方法收集我院年月一年月住院患者中诊断为综合征患者例,排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。以年龄、性别相匹配的例健康人作为正常对照组。检测所有受试者静脉血内源性一氧化氮合酶抑制物一不对称二甲精氨酸、一氧化氮、内皮素一和超氧化物歧化酶,丙二醛、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标。结果①与正常对照组相比,综合征组、内皮素水平明显升高,一氧化氮水平明显降低,有显著性差异均,与内皮素一氧化氮呈明显的正相关,。②综合征组丙二醛明显高于正常对照组,超氧化物歧化酶则明显低于正常对照组均。③两组胆固醉、甘油三脂及低密度脂蛋白、血糖和纤维蛋白原水平无明显差异。结论综合征患者存在明显的冠状动脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性一氧化氮合酶抑制剂有关。同时氧化应激在综合征的发病中也起着重要的作用。关扭词冠状微血管痉挛性心绞痛内皮功能不对称二甲精氨酸加魂加加随别犯侧明日血一△,一石,一,,拓,《拓,,加口,,一一一盯颐衍明而,,二伴,即功叮,,,叫,的,,一,,,仪心,,创洲』,罗脚声·①,脚,一,‘咖诫卿衍一②,沂脚③政,,,一,,,创〕玩脱·即川脚一一,加,冠状微血管痉挛性心绞痛脚,又称“综合征”是指患者有典型心绞痛症状多为劳累性,心电图运动试验阳性,而冠状动脉造影正常且无冠状动脉痉挛依据的一组临床综合征。其发病机制目前尚不十分清楚,近年来认为血管内皮损伤及内皮依赖性舒张功能障碍与其密切,基金项目江西省卫生厅科研项目酬作者单位砚冷肠江西省南昌市,南昌大学第二附属医院心内科作者简介黄新金主治医师项士主要从事心血管内科临床工作’现在上饶地区人民医院’‘’通讯作者△中图分类毒黑孟严尖恕撰码渺摺翁爵豁伫揣、、东亚免疫技术研究所提供,批内变异系数,批间变异系数。丙二醛测定采用硫代巴比妥酸法,取血浆按试剂说明书加试剂处理后在处测光密度,根据公式计算丙二醛浓度。超氧化物歧化酶测定采用黄嗓吟氧化酶法南京建成生物工程研究所提供试剂盒,按试剂说明书操作,在处测光密度,根据公式计算超氧化物歧化酶浓度。统计分析用版软件处理,所有参数数据以王士。表示,组间比较方差分析,两两比较检验,相关关系用线性相关分析,尸为差异有显著性。结果综合征组与正常对照组一般资料比较两组性别、年龄、血压、血糖和纤维蛋白原比较均无明显差异,胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白等两组均正常,两组比较无统计学意义。两组、一氧化氮、内皮素一、超氧化物歧化酶、丙二醛比较综合征组的、内皮素一、丙二醛水平明显高于正常对照组,而一氧化氮、超氧化物歧化酶水平则低于正常对照组,均有显著性差异尸均。表表两组不对称二甲精氨酸、一氧化氮、内皮素一、超氧化物歧化酶、丙二醛比较,牙土一氧化氮超氧化物歧丙二醛内皮素一川加卜口旧化酶耐闻正常对照组士以土田土士综合征组印土土士土士注与对照组比较’。人不对称二甲精氨酸综合征组水平与内皮素一一氧化氮的相关性分析图提示综合征组与内皮素一氧化氮呈正相关,表明愈高,一氧化氮愈低内皮素一升高愈明显,内皮功能损害愈严重。胜‘月卜卜月卜口︸,了咤曰,内内皮素一一氧化氮综合征组不对称二甲精氨酸浓度与内皮素一一氧化氮︵妞一。日二︶侧焦俗城卑卜梅衡玲相关,许多内皮释放因子可能起一定作用川。内源性一氧化氮合酶抑制物一不对称二甲精氨酸是一种人体内产生的一氧化氮底物一精氨酸一类似物,能够抑制内皮细胞一氧化氮合酶活性,竞争性抑制一氧化氮合酶合成一氧化氮,使血浆一氧化氮水平降低,在动脉硬化等心血管疾病的病理生理机制中起重要作用,但是否参与了综合征的发病过程,目前尚少见报道。本研究通过观察综合征患者血液中的变化,探讨在综合征中的意义。资料和方法资料收集我院年月一年月住院患者中诊断为综合征患者综合征组例,均具有典型的劳力型心绞痛,男例,女例,年龄一岁。吸烟者例。发作时常规心电图或动态心电图记录段压低,运动试验阳性以段水平或下斜型压低,持续分钟以上为标准,冠状动脉造影及左心室造影...
