1第三章水、电解质代谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾（二）高钾血症(hyperkalemia)2（一）低钾血症(hypokalemia)1.概念(Concept)：2.原因和机制(Causesandmechanisms)摄入不足钾的丢失过多钾离子向细胞内转移过多33.对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉的影响（2）对心脏的影响（3）对肾脏的影响（4）对酸碱平衡的影响神经肌肉兴奋性↓4（2）对心脏的影响(effectsontheheart)①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。“三高一低”5T波低平、U波明显；S-T段下降；Q-T间期延长；QRS波增宽（心室去极化减慢）；心率加快、异位心律。②心电图改变6（2）对心脏的影响(effectsontheheart)心律失常：窦速、早搏等对洋地黄类强心药物的敏感性增加。①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害传导性兴奋性自律性收缩性先后T波低平，U波明显；ST段压低；Q-T间期延长。低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。7（3）对肾功能的影响(effectonrenalfunction)体内缺钾引起细胞结构和功能损害形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等；功能上：尿浓缩障碍——多尿8（4）对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)代谢性碱中毒KK++KK++HH++HH++①细胞内、外H+-K+交换9KK++H+HH++H+反常性酸性尿②肾脏排K+减少、排NH4+增多肾小管NH4+104.防治的病理生理基础（1）防治原发病；（2）补钾①见尿补钾（尿量>500ml/天）；②能口服不静脉；③严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速10～20mmol/h）和持续时间，④经常监测血钾和心电图变化。11（二）高钾血症(hyperkalemia)1.概念（concept)：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。HyperkalemiaisdefinedasanincreaseinserumK+concentrationmorethan5.5mmol/L.122.原因和机制：（1）肾排钾障碍：——最主要①肾衰（少尿）；②盐皮质激素缺乏；③长期应用潴钾利尿剂。（2）钾的跨细胞分布异常；①酸中毒；②高血糖合并胰岛素不足；③药物：β受体阻滞剂④细胞损伤；⑤高钾性周期性麻痹。132.原因和机制：（1）肾排钾障碍：（2）钾的跨细胞分布异常；（3）钾摄入过多：静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时；（4）假性高钾血症红细胞损伤等。143.对机体的影响对神经肌肉的影响对心脏的影响对酸碱平衡的影响15（1）对神经肌肉的影响(effectsonneuromuscularexcitability)肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。EEttEEmm血K+↑[K+]i/[K+]e↓EEmm负值↓(Em-Et)↓兴奋性↑急性轻度高钾血症EEmm血K+↑↑[K+]i/[K+]e显著↓EEmm负值过小快钠通道失活，难以形成动作电位急性重度高钾血症（1）对神经肌肉的影响(effectsonneuromuscularexcitability)去极化阻滞（depolarizedblock）EEtt兴奋性↓17（2）对心脏的影响(effectsontheheart)①心肌电生理特性改变②心电图改变③心肌功能损害高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。18a.对兴奋性的影响：①心肌电生理特性改变急性轻度急性重度血K+↑[K+]i/[K+]e↓Em负值↓(Em-Et)↓快钠通道失活，难以形成动作电位兴奋性↑Em≤Et兴奋性↓机制同高钾血症对神经肌肉的影响19KK++b.对传导性的影响NaNa++++刺激刺激++-----+-+-+-+心肌细胞Em负值减小去极化时Na+内流速度减慢0期去极化速度↓，幅度↓与周边部位电位差缩小兴奋的扩布减慢传导性降低高钾血症低钾、高钾心肌Em均减小，但机制不同20传导性降低。可发生心房内、房室间或心室内传导延缓或阻滞。若发生单向传导阻滞，加上有效不应期缩短而形成的兴奋折返，可导致室颤。高钾血症时：21自律性降低EEttEmKK++NaNa++由于钾电导增高，使K+外流加快，内向Na+电流<外向K+电流自律细胞4期自动去极化减慢Em’c.对自律性的影响加快自律细胞22④对收缩性的影响：[K+]e↑,抑制复极化2期时的Ca2+内流复极化2期Ca2+内流减少使兴奋-收缩偶联作用减弱收缩性降低血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓静息膜电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑↓4期K+...
