基层神经外科医生理论问答(3)VIP免费

基层神经外科医生理论问答神经外科简述正常和高颅压情况下颅内容积和代偿调节机制颅腔是一不能伸缩的容器，总体积固定不变。腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应。三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小。脑脊液和血液是流动的，对颅腔代偿起重要作用。正常颅腔容积代偿为8%~10%，颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种内容物同时或至少一种必然相应地代偿性缩减，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围内，这就是颅内压的生理调节。颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被排挤入脊蛛网膜下腔，其次靠颅内静脉系统血液被排挤出颅外和脑血管收缩，使脑血流量减少来调节。简述颅内压增高的病理因素1、颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致。2、颅内占位性病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间。3、颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿。4、脑与脑膜炎症。5、颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。6、脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收障碍。7、全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。简述脑水肿的发生机制1、血脑屏障功能障碍是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢、聚集于脑细胞外间隙而造成。2、脑细胞代谢障碍各种原因引起的脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内NaCL增多，水分大量进入细胞内，那么导致细胞毒性脑水肿。3、脑脊液循环障碍是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。4、血浆渗透压降低急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀。5、流体静力压变化的影响严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。何谓脑疝，简介其种类脑疝是指在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果，即脑组织由其原来正常的位置而进入了一个异常的位置。脑疝的种类：1、小脑幕切迹疝①前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；②后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；③小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。2、枕骨大孔疝：后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。3、大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。4、蝶骨嵴疝颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。5中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。何谓小脑幕切迹疝？简述其主要临床表现幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。其临床表现：1、颅内压增高症状头痛、呕吐、眼底水肿等。2、生命体征变化明显血压升高、呼吸深慢、脉缓有力。3、意识障碍由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深。4、患侧瞳孔先短暂缩小后散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。5、对侧肢体偏瘫伴锥体束征。何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些幕下后颅凹占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和邻近的小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。最常见的症状：1、突然剧烈头痛、烦躁、频繁呕吐，颈项强直甚至角弓反张。2、意识障碍出现较晚，亦可突然昏迷、呼吸停止。3、早期可有血压升高、呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征。4、很少出现瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，导致脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称耳源性脑积水。其主要表...