极低出生体重儿水与电解质平衡概述极低出生体重儿不显性或隐性失水较多．肾小球的滤过率低下，尿浓缩能力低下.细胞外液量与成熟儿相比较占比例更大.极低出生体重儿很容易发生低钠血症、高钠血症、高钾血症、代谢性酸中毒等各种电解质和酸碱平衡失调等。水、电解质管理异常重要。极低出生体重儿水与电解质平衡的特点极低出生体重儿水与电解质失衡输液管理极低出生体重儿水与电解质平衡的特点水分的不显性丢失增多肾功能的未成熟性水分的不显性丢失增多主要是由于皮肤的解剖学特征，具体来说是起保湿作用的皮肤角质极其薄弱。在这种失去保护层的情况下，从皮肤散发的水分近乎于物理性蒸发的状态，随着环境湿度、对流因素等改变，隐性失水量也随之而变化。水分的不显性丢失增多由于环境因素，极低出生体重儿的生后早期隐性失水量可达50—150ml/(kg·d)。极低出生体重儿的循环血量占体重的10%，根据不同情况，可能有近乎循环血量1.5倍的水分从皮肤丢失，如此大量的隐性失水，如果不加以纠正，就会造成急剧的高张性脱水。水分的不显性丢失增多为了防止脱水，除了增加输液量之外，增加环境湿度抑制这种水分的丢失。可用塑料布或薄膜盖身，加上水气雾化造成高湿度环境，用此种方法可使隐性失水减少30％-60％。环境湿度设定为50％，输液量可以从l00ml／(kg·d)开始。如果将环境湿度达到85％—95％，则水分的丧失仅占50％湿度环境时的20％。在100％加湿的情况下，从日龄1天至6天的新生儿水分不显性丢失仅20ml/（kg·d)。高度加湿的环境对抑制极低出生体重儿的隐性失水，对维持水、电解质的平衡是一种非常有效的方法。另外，高加湿管理有利于中心体温管理。水分的不显性丢失增多隐性失水与胎龄周数及出生后的日龄数有密切关系。出生后皮肤的成熟、角质层的增生都在迅速形成，随着隐性失水的渐渐减少，环境湿度亦可随之而缓缓降低。随着隐性失水的渐渐减少，输液量也应随时调整。肾功能的未成熟性肾小球滤过率极低出生体重儿的肾小球滤过率(GFR)极其低下，出生第2天内多数的GFR处于10ml/(min·1.73m2)以下。从文献来看，成熟儿的GFR在生后2周可增加2倍左右，而极低出生体重儿则呈缓慢增加的倾向。低下的GFR反映了对水分调节的能力极弱，输液管理上要注意即使增加少量的输液量，都可能超过极低出生体重儿的水分负担的适应范围。母乳中钠的摄入容易出现不足利尿剂的使用导致钠的排出增加早产儿自身钠的调节范围小肾功能的未成熟性肾小管的功能--钠的再吸收未成熟儿被称为肾盐消耗者(renalsaltwaster)，尿中排出的钠量很多，从钠排泄率来看(fractionalexcretionrateofNa，FER-Na)在胎儿期就比较高．呈高钠尿状态。极低出生体重儿处于一种负钠平衡的状态，母乳中钠的浓度随着出生日数增加而相应地持续减少。所以在单纯母乳喂养的新生儿，可能出现晚期的低钠血症。由于支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia，BPD)而长期使用利尿剂，特别是使用呋塞米(Furosemide)的情况下会引起钠的排泄量增加，需要加以注意。极低出生体重儿钠排泄的正常适应范围很小，故在给予苏打补充的时候，很容易发生高钠血症。肾功能的未成熟性肾小管的功能--钾的排泄极低出生体重儿在出生后1—2天内处于—种并非由于尿少而引起的高钾血症状态(nonoligurichyperkalemia)，并在生后24小时达到高峰。极低出生体重儿的肾小管为排泄钾已尽全力，却受到了肾小球滤过率低的限制。由于GFR低而造成肾小管钾排泄量降低，容易造成高钾血症。肾功能的未成熟性肾小管的功能--尿酸化功能新生儿，特别是极低出生体重儿容易产生酸中毒的倾向。在新生儿窒息时发生的酸中毒，则主要由于缺氧所造成，随着呼吸循环的改善，也能得到很好改善。肾功能的未成熟性肾小管的功能--尿酸化功能还有一种由进行性酸中毒形成的晚发性代谢性酸中毒(latemetabolicacidosis)，由于人工喂养所造成的蛋白质负荷增加，可在出生后1周发生代谢性酸中毒，出生后4周前后症状多见自然改善，通过应用重碳酸改善血中pH，然后使症状缓解。也有在非蛋白质负荷下发生代谢性酸中毒的。极...
