·560·生国膻蟹苤蠢2007年l2月18日第4卷第l2期ChinJcerebmvascDis．Dec．18．2007．V01．4．N0．12高血压性脑出血急性期的血压管理冯加纯王丽娟【中图分类号】R743．34【文献标识码】A高血压是脑出血最常见的原因。长期患高血压会导致脑内小动脉病变，形成微动脉瘤。若血压骤然上升时，引起小动脉出血称为高血压性脑出血(hype~ensivebrainhemorrhage，HBH)。当小动脉破裂后，血压持续升高，造成血肿继续扩大。因此，高血压脑出血急性期血压的调控便显得格外重要。多年来，此课题一直是神经科学界关注的焦点，但迄今尚无统一的认识。目前，摆在临床医师面前亟待解决的问题如下：①是否需要降压?②什么时间降压为宜?③选用何种药物?④急性期血压应维持在什么水平?⑤降压的速度是多少?要回答这些问题，需要大样本、符合循证医学要求的临床研究。但目前这方面的研究鲜见报道，只有刚结束的中澳卫生组织主持的国际多中心研究项目——脑出血急性期降压治疗试验(intensivebloodpressurereductionforcerebralheamorhagetrial，INTERACT)，是在高血压脑出血急性期和恢复期，观察血压控制对预后和复发等方面影响的研究。目标是以收缩压为主，降压标准分别为180mmHg以上、140～180mmHg、140mmHg以下。但此项试验的结果尚未公布。作者就出血性卒中急性期血压管理的不同观点进行归纳，以供同行们讨论。1血流动力学的变化1．1血压与脑血流量的关系脑血流量是由脑有效灌注压和脑血管阻力所决定的。当血压在一定范围内波动(60～150mmHg)，脑血管自动调节功能就会发挥作用。若血压升高，脑内小动脉腔内压力增高，可发生小动脉收缩；若血压下降，可发生小动脉扩张。因此，当血压变化时，脑动脉灌注压虽有变化，但脑的总血流量维持不变，这种自动调节的现象也称为Bayliss效应。所以在正常范围内，脑血流量受体循环血压的影响较小。而高血压患者的血管壁结构出现改变，导致血管壁作者单位：130021长春，吉林大学第一医院神经内科·学术讨论·硬化，血管舒缩功能下降，自动调节的上下限均会上移，灌注一压力曲线右移，以保证在血压较高时，维持有效的灌注压。高血压患者的血压只要较基础值降低30％，脑血管的自动调节能力就会受到影响，引起脑血流量减少。当脑出血后，脑血管自动调节机制受损时，灌注压依赖于全身血压。若血压低于自动调节范围，则可能出现脑的低灌注⋯。1，2血压升高的机制血压升高的原因可能如下：①患者有原发性高血压；②脑出血后，脑血肿占位效应和出血灶周围的水肿可导致颅内压增高，通过Cushing反应，反射性地引起血压升高；③在脑出血后病变周边出现缺血区，所以大脑血压调控中枢通过血压升高以维持缺血区的灌注_2；④交感神经系统过度兴奋，应激反应引起儿茶酚胺和皮质类固醇分泌过多，导致血压升高；⑤精神紧张，如“白衣效应”_3；⑥尿潴留引起交感一肾上腺髓质系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活，血管升压素分泌增多，引起血管收缩，外周血管阻力增大，导致血压上升；⑦若脑出血损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，交感神经失去抑制，从而使血压剧烈波动。2高血压脑出血急性期的血压调控2．1是否需要降压治疗的争议不支持降压治疗的理由是：认为脑出血急性期血压较平时升高，很可能是短暂性的，按脑出血的自然病程，发病4～10d后，血压有自然下降的趋势，2／3的患者可在1周后恢复至出血前的水平。因此，降压可能导致脑灌注压下降。有学者通过临床观察，认为急性期降压与预后没有必然的联系J。也有研究表明，入院时患者初始舒张压较低，或较大幅度降低收缩压与不良预后有关，而且最初的24h降压与3个月后不良预后有关。支持降压的理由是：认为在脑出血早期，特别是48h内，过高的收缩压可引起血肿扩大，加重脑损维普资讯http://www.cqvip.com中国脑血管病杂志2007年12月18日第4卷第12期ChinJCerebrovascDis，Dec．18，2007Vo1．4。No．12伤。有项研究观察了266例高血压性脑出血患者发病48h内的血压和血肿扩大情况，并对其进行加拿大卒中评分量表(CanadianStrokeScale，CSS)及Rankin修订量表(ModifiedRankinScale，MRS)评分，发现血压高者，血...
