http://www.paper.edu.cn-1-嗜酸细胞性胃肠炎刘丽，欧希龙东南大学临床医学院附属中大医院消化科，南京(210009)E-mail:lilyliu2007@126.com摘要：嗜酸细胞性胃肠炎是一种罕见的良性疾病。它以累及消化道各层的嗜酸性细胞浸润为特征。它通常累及胃和小肠，较少累及结肠，伴或不伴外周血中嗜酸性粒细胞计数增高。常以腹痛发病。也称为过敏症性胃肠病，或嗜酸性细胞过敏性胃肠病。临床症状取决于细胞侵润消化道部位的不同。可根据临床和病理特征将其分级。患者的症状取决于其对嗜酸性粒细胞释放的几种细胞因子的免疫反应。由于缺少对病因学和触发因子的认识，治疗上主要应用皮质激素。其他作用于免疫系统的药物也曾实验性的应用，但是效果尚不是很肯定。本综述主要讲述该病迄今的流行病学，病理生理学，临床特征，以及治疗方面的问题。关键词：嗜酸性胃肠炎；嗜酸性粒细胞增多；糖皮质激素；食物过敏1.定义以及流行病学嗜酸细胞胃肠炎(Eosinophilicgastroenteritis,EG)是一种少见的良性疾病。病理上以大量嗜酸性粒细胞浸润消化道壁为特征。胃和小肠壁常见，结肠少见。通常伴或不伴外周血中嗜酸性粒细胞数量的增加。Kaijser[1]在1937年首先对该病进行了描述,1970年Klein等[2]提出了该病的临床分型,至今延用。EG发现率约为1-20/10万[3]。实际的发病率很难估计，这是由于很多病人没有明确诊断或者未经报道。该病还可称为过敏性胃肠炎，或者嗜酸细胞过敏性胃肠病。发病高峰年龄为30-50岁，任何年龄均可发病。在已知病例中，从出生25天的婴儿到77岁的老人均有报道，性别差异不明显，男性发病率略高于女性[4]。2.病因学EG可能与其他疾病相关。例如对牛奶或者日常食物过敏，感染粪类圆线虫、阿米巴、蛔虫，谷蛋白相关肠病，自身免疫病，嗜酸性粒细胞增多症，器官移植术后等，本病的鉴别诊断中也需要考虑这些疾病的存在。EG还可能与服用某些药物有关，例如依那普利，利福平，吉非罗齐，甲氧苯丙酸等。然而，多数病例中致病因素并不明确[5]。3.发病机制病理生理嗜酸性胃肠炎发病机制还不是很明确，该病以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征，通常认为本病是继发于某种不明原因的抗原和过敏反应综合症。一般认为是由于嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放各种分解酶，造成组织损伤。1970年，Klein等人[2]指出EG并非是一种单一致敏因子导致的疾病过程，并推断该病可能会由于摄入不同的食物而不断自我加剧，恶化。Cello等人[6]首先提出变态性免疫反应的是发病原因假说。矫正了当时的理论，解释了嗜酸性细胞对消化道的趋化过程：首先，阿瑟斯反应导致嗜酸性细胞迁移到局部，发生抗原抗体反应。其次，激活的补体可以与嗜酸性粒细胞表面表达C3的受体结合。第三，激活的致敏性T细胞可经相关抗体激活后释放细胞因子，由此可以从外周血中趋化嗜酸性细胞。他们还支持食物抗原与肥大细胞表面的Fc受体结合的IgE特异性抗原相互作用的假说。这些物质在EG患者都会升高。特别多见于食管和十二指肠[7]。近来，由于发现嗜酸性粒细胞在直接免疫反应中表达下调，这一理论遭到http://www.paper.edu.cn-2-质疑。后来，Min等人[8]报道嗜酸性粒细胞质粒中含有细胞毒性物质，主要碱性蛋白、阳性嗜酸性蛋白、以及神经毒素，这些物质能诱导组织损伤。Hogan等[9]建立了嗜酸细胞相关性胃肠疾病的鼠类模型,模拟EG患者的病理以及病生理过程，发现嗜酸细胞在EG的发病中起着核心的作用。嗜酸细胞可以通过释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞内物质来加快局部肠神经轴索的坏死,使胆碱受体(M2)功能失调,从而减少胃动力,减慢胃的排空,造成营养不良等表现。发现嗜酸细胞活化趋化因子-1和IL-25都是嗜酸细胞的重要趋化因子,嗜酸细胞活化趋化-1使组织中浸润的酸细胞增多,而IL-25使外周血中的嗜酸细胞增多。嗜酸细胞活化趋化因子（CCL11）途径通过嗜酸性细胞募集和激活作用在消化道炎症性疾病中也发挥重要作用[10]，通过在人上皮细胞上注射化学激活物质观测嗜酸性细胞趋化因子1和2的活性，发现两种因子均能诱导直接的风团潮红反应，并与肥大细胞脱颗粒以及继发的嗜酸性细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞浸润有关[11]。其他相关的致病因素包括[5]：白三烯、前列腺素...
