慢性阻塞性肺气肿幻灯VIP免费

阻塞性肺气肿（Obstructivepulmonaryemphysema）郑州大学第二附属医院郑州大学第二附属医院呼吸内科张铁栓呼吸内科张铁栓本节内容概述概念分类常见临床类型病因和发病机制病理病理生理临床表现症状肺气肿体征实验室和其他检查X线肺功能并发症诊断和鉴别诊断治疗概述肺气肿（pulmonaryemphysema)是指终末细支气管远端的气腔（包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）持久性扩大。肺气肿是一个病理形态学名称。阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。临床常见类型老年性肺气肿代偿性肺气肿间质性肺气肿间隔旁侧肺气肿灶性肺气肿大泡性肺气肿慢性阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和容量增大，并伴有气道壁的破坏。病因和发病机制目前尚未完全阐明，多种因素协同作用。引起慢支的各种因素如吸烟、感染、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。慢支肺气肿管腔狭窄软骨破坏白细胞和巨噬细胞肺泡壁毛细血管受压不全阻塞失去支架作用蛋白酶破坏作用肺组织营养障碍病因和发病机制弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说（1）后天性蛋白酶/抗蛋白酶失衡弹性蛋白酶中性粒细胞丝氨酸蛋白酶巨嗜细胞金属蛋白酶抗蛋白酶αı–AT（抗胰蛋白酶）α2–M(巨球蛋白）LAP(antileuko–protease)（2）遗传性α1–抗胰蛋白酶缺乏症家族性肺气肿病因和发病机制吸烟αı–抗胰蛋白酶减少蛋白酶抑制作用减弱肺巨嗜细胞聚集中性粒细胞趋化因子释出中性粒细胞聚集弹性蛋白酶活性增强肺组织弹性蛋白降解肺气肿O2·病理大体：肺过度膨胀，失去弹性。灰白或苍白、肺大泡。镜检：肺泡壁薄，胀大、破裂、或形成肺大泡弹力网破坏。细支气管炎症细胞浸润，黏液腺及杯状细胞增生、肥大,纤毛上皮破损、纤毛减少。管腔纤细狭窄或扩张，管腔有痰液存留。细支气管血管内膜增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶部位分型小叶中央型：扩张的细支气管位于二级小叶的中央全小叶型：气肿囊腔较小，遍布肺小叶内混合型：两型同时存在，多在小叶中央基础上并发病理生理阻塞性肺气肿气道狭窄肺泡壁破坏通气障碍毛细血管床减少通气不足,气体分别不均,V/Q失调缺氧,CO2潴留呼吸衰竭肺循环阻力增高肺A高压,右心肥大肺心病肺血管痉挛RBC临床表现一、症状慢支+进行性呼吸困难（气促）二、体征肺气肿视触叩听实验室其他检查一、X线检查二、心电图检查三、呼吸功能四、血气分析五、血液和痰液检查并发症一、自发性气胸二、肺部急性感染三、慢性肺源性心脏病诊断和鉴别诊断一、诊断慢支病史肺气肿临床特征X线及肺功能表现分型气肿型（红喘型，pinkpuffer,PP型，A型）支气管炎型（紫肿型，bluebloater,BB型，B型)二、鉴别诊断见慢支治疗肺气肿一旦形成，肺组织破坏是不可逆的难以修复。防治慢支等肺部疾病对肺气肿的发生发展有重要意义。目的改善呼吸功能，延缓肺气肿发展，提高患者工作、生活能力防止呼衰、心衰的发生。治疗解除气道阻塞的可逆因素消除和预防呼吸道感染保持呼吸道通畅与湿化促进排痰避免吸烟和其他加重因素控制各种并发症解除精神因素治疗急性期同慢支缓解期•呼吸肌锻炼：呼吸体操•家庭氧疗•营养治疗•手术治疗复习题1、慢支的概念2、慢支的诊断标准3、慢支的分型、分期4、肺气肿的概念5、肺气肿的症状、体征6、肺气肿的X线、肺功能检查7、慢支、肺气肿的治疗病历分析某男，74岁，以“反复咳嗽咳痰20年，进行性呼吸困难5年，再发加重1周”为主诉入院。20年前因受凉出现咳嗽、咳痰，咳嗽以晨起和睡前为重，咳痰为白色粘痰，量少，伴气喘在当地医院经抗感染、祛痰、平喘等治疗后好转。后每遇受凉或天气寒冷上述症状易发作，每年持续约2~4个月,治疗后可缓解。5年前，在前述症状的基础上出现劳累或体力活动时气促，后症状逐渐加重，近2年来稍事活动亦感气促。1周前，受凉后上述症状再发加重，院外抗感染、祛痰、平喘治疗效不佳而收住院。查体：T37.8℃P9...